血管内皮生长因子在鼻内翻性乳头状瘤和鼻息肉中的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在鼻内翻性乳头状瘤(NIP)及鼻息肉(NP)中的表达及其意义。方法采用免疫组化SP免疫组化法检测34例NIP、25例NP组织及12例鼻中隔偏曲矫正后需切除的下鼻甲组织中VEGF的表达。结果VEGF染色阳性率在鼻内翻性乳头状瘤、鼻息肉、下鼻甲粘膜中分别为79.4%、56.0%和16.67%,VEGF在NIP和NP的上皮细胞和血管内皮细胞的表达,均显著高于下鼻甲组织,VEGF在NIP的表达显著高于NP,两两相比有显著性差异(P<0.05)。结论VEGF对NIP、NP血管生成有促进作用,可能参与了NIP、NP的发生、发展过程。VEGF在NIP中的过度表达可能是NIP区别于鼻息肉的重要组织学特征之一。

鼻内镜下复发性鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤切除术13例分析

目的 探讨鼻内窥镜下复发性鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤(NIP)切除术的可行性和疗效观察。方法 对13例复发性NIP行鼻内窥镜术,术后随访2 4个月～10年。结果 13例患者中,仅1例术后4月复发,12例随访期间未见复发,复发率为7.7%。结论 鼻内窥镜手术是治疗复发性NIP的有效方法,准确判断肿瘤的原发部位、侵犯范围、彻底切除病变是手术成功的关键。

喉结核18例误诊分析

目的 探讨喉结核误诊原因。方法 对 75例喉结核临床资料进行回顾性分析。结果 误诊 18例 ,误诊率 2 4.0 %。其中误诊为喉癌 8例 (10 .7% ) ,喉乳头状瘤 1例 (1.3% ) ,慢性喉炎 5例 (6 .7% ) ,声带息肉 3例 (4 .0 % ) ,急性会厌炎 1例 (1.3% )。结论 对慢性喉炎和喉部肿物患者经积极治疗无效者 ,应高度警惕喉结核的可能 。

扁桃体摘除和(或)腺样体刮除治疗儿童鼾症

目的：探讨儿童鼾症患儿的治疗方法和疗效观察。方法：对86例儿童鼾症患儿单纯行扁桃体摘除14例，单纯行腺样体刮除23例，行扁桃体摘除和腺样体刮除49例，术后应用抗生素及止血药物治疗5～7天。结果：术后2～3天78例（90．69％）患儿打鼾、憋气、张口呼吸症状消失，能安然睡眠；8例患儿鼾声明显减小，呼吸均匀，无憋气及张口呼吸。3个月后随访所有患儿均无打鼾、憋气及张口呼吸，能安然睡眠，伴随症状消失。结论：扁桃体摘除和（或）腺样体刮除可有效地解除儿童口咽腔及鼻咽腔的狭窄或阻塞，改善儿童上气道通气状况，使其在睡眠时呼吸气流通畅，从而达到治疗儿童鼾症的目的。

试谈耳鼻咽喉科学临床实习带教体会

结合实际临床教学经验,提出了耳鼻咽喉科教学中存在的一些问题。在实习带教中,应重视临床教学,通过多种教学方法,使临床医学实习生掌握耳鼻咽喉科常见疾病的诊断和治疗,加强临床基本操作的训练,培养临床实习生的医患沟通能力。

鼻内镜手术在治疗鼻源性头痛中的应用价值

目的探讨鼻内镜在治疗鼻源性头痛中的应用价值。方法采用4mm0°和70°鼻内镜手术,去除鼻腔、鼻窦内病变组织,开放病变窦口,矫正解剖变异,使鼻窦炎症消退,鼻中隔居中,维持中鼻甲的形态。结果术后随访3～36个月,该组治愈128例,占56.6%(128/226),显效54例,占23.9%(54/226),有效36例,占15.9%(36/226),临床总有效率96.4%,无效8例。结论鼻源性头痛由鼻腔、鼻窦的解剖异常或疾病引起,手术治疗效果良好,鼻内镜下手术,视野清晰明亮,操作准确,切除病灶彻底,具有重要的临床应用价值。

干扰性小核糖核酸靶向抑制趋化因子受体4基因表达对鼻咽癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨干扰性小核糖核酸(siRNA)靶向抑制鼻咽癌细胞趋化因子受体4(CXCR4)基因表达对癌细胞增殖、侵袭的影响及机制。方法收集新乡医学院第一附属医院2014年1月至2016年12月保存的鼻咽癌及相应的癌旁组织标本各42例,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot法分别检测鼻咽癌及相应的癌旁组织中CXCR4 mRNA及蛋白表达。将人鼻咽癌细胞系CNE-2Z分为空白对照组(细胞未做任何处理)、阴性对照组(细胞转染无义siRNA序列)和CXCR4转染组(细胞转染CXCR4的靶向siRNA序列),转染48 h后采用Western blot法检测各组细胞中CXCR4、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、β-连环蛋白(β-catenin)和细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白表达;应用细胞计数试剂盒和Transwell小室分别检测细胞的增殖和侵袭能力。结果鼻咽癌及相应的癌旁组织中CXCR4 mRNA表达分别为5.526±0.143、0.953±0.091,蛋白表达分别为0.522±0.047、0.053±0.011,鼻咽癌组织中CXCR4 mRNA及蛋白表达均显著高于癌旁组织(P<0.05)。CXCR4转染组细胞中CXCR4、MMP-2、MMP-9、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达及细胞存活率、细胞侵袭数均显著低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),但空白对照组和阴性对照组细胞中CXCR4、MMP-2、MMP-9、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达及细胞存活率、细胞侵袭数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞中CXCR4基因表达可显著降低肿瘤细胞的增殖与侵袭能力,其机制可能与下调Wnt/β-catenin信号通路有关。

玉屏风颗粒对过敏性鼻炎患者通气功能及炎性反应的影响

目的:探讨玉屏风颗粒联合常规西药治疗过敏性鼻炎的疗效及对患者通气功能及炎性反应的影响。方法:选取2016年5月至2018年3月新乡医学院第一附属医院诊治的过敏性鼻炎患者86例,按照治疗方法的不同将患者分为对照组(单独应用常规西药治疗)和观察组(常规西药治疗+玉屏风颗粒),每组43例。比较2组患者治疗效果、临床症状改善时间、治疗前后患者通气功能及炎性反应指标的变化。结果:观察组患者近期疗效总有效率为81.4%(35/43),对照组为74.4%(32/43),P>0.05;观察组患者远期疗效总有效率为65.1%(28/43)高于对照组的41.9%(18/43),P<0.05;观察组患者临床症状(鼻痒、鼻塞、流涕、喷嚏)改善时间明显短于对照组,P<0.05;2组患者治疗前通气功能及炎性反应指标比较,差异无统计学意义,P>0.05;治疗后,观察组患者最大呼气流速(PEF)明显高于对照组,PEF昼夜变异率明显低于对照组,P<0.05;观察组患者治疗后炎性反应因子白细胞介素-12(IL-12)高于对照组,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、免疫球蛋白E(Ig E)及白细胞介素-4(IL-4)均低于对照组,P<0.05。结论:玉屏风颗粒联合常规西药治疗过敏性鼻炎可提高患者远期疗效,改善患者鼻塞、流涕等症状,有效改善患者通气功能及炎性反应因子,值得临床应用。

MSI和HPV16在鼻腔鼻窦肿瘤组织中的作用

目的初步探讨微卫星不稳定性(MSI)和16型人乳头状瘤病毒(HPV16)在鼻腔鼻窦肿瘤发生过程中的作用。方法应用聚合酶链式反应、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染等方法,检测57例鼻窦鼻腔肿瘤组织MSI的情况,采用免疫组织化学对HPV16进行检测。结果HPV16抗原表达的阳性细胞在凹空细胞处分布较多,恶性肿瘤组HPV16感染率(28.0%)低于IP组(58.3%)和IP伴鳞状上皮不典型增生(62.5%)组(P<0.05);IP伴鳞状上皮不典型增生组HPV16感染率与IP组比较无显著差异(P>0.05);空白对照组无阳性表达。恶性肿瘤组MSI的阳性表现率(36.0%)高于内翻性乳头状瘤组(0),差异有显著性(P<0.01);IP伴鳞状上皮不典型增生组MSI的阳性表现率(12.5%)低于恶性肿瘤组(36.0%),差异有显著性(P<0.05);IP伴鳞状上皮不典型增生组MSI的阳性表现率高于内翻性乳头状瘤组(P<0.05)。结论HPV16可能是鼻窦鼻腔肿瘤的重要致病因素,MSI亦可能与鼻窦鼻腔恶性肿瘤的发生密切相关,但HPV16可能不是通过MSI诱发鼻窦鼻腔恶性肿瘤的发生。

小儿喉乳头状瘤18例

目的 探讨小儿喉乳头状瘤 (JLP)的临床特点及治疗方法。方法 回顾性分析 18例JLP的临床资料。结果 平均发病年龄 2 .6岁 ,2～ 4岁占 6 6 .2 % (12 /18) ;平均病程 3.5年 ,手术次数平均 4 .78次 ,治愈率6 6 .7% ,有效率 10 0 % ,复发率 2 2 .2 %。结论 JLP病变广泛 ,有侵袭性及复发性 ,采用手术加免疫治疗 ,疗效满意。

腺样体提取物对小鼠细胞免疫功能的影响

目的探讨腺样体提取物对Balb/c小鼠淋巴细胞转化、细胞免疫功能的影响。方法制备小鼠骨骼肌、脾脏提取物,随机将28只Balb/c小鼠分为空白对照组、腺样体提取物高、中、低剂量注射组,每组各7只,对其进行腺样体提取物腹腔注射,观察各组小鼠外周血T淋巴细胞数、淋巴细胞总数的变化。结果与小鼠骨骼肌、脾脏提取物比较,腺样体提取物能促进由ConA所诱导的小鼠淋巴细胞转化;小鼠外周血T淋巴细胞数、淋巴细胞总数随注射小儿腺样体提取物剂量增加而增加。结论小儿腺样体提取物有促进淋巴细胞转化,增强小鼠细胞免疫功能的作用。

鼻源性眼球突出症相关因素分析

目的探讨由鼻部病变所致眼球突出症的相关因素及诊治方法。方法对89例鼻源性眼球突出症患者行鼻窦及鼻窦、眼眶横位+冠状位CT,28例加做MRI检查,肿瘤行病理检查。结果89例中良性肿瘤70例,恶性肿瘤19例。病变部位:鼻窦85例、鼻腔3例、鼻咽腔1例。首发症状:眼球突出31例,CT检查阳性率为100%。结论鼻窦良性肿瘤是导致眼球突出的主要原因,观察眼球突出移位的情况,有助于寻找肿瘤原发部位。多学科联合诊治对提高鼻源性眼球突出症的早期诊断和综合治疗水平有重要意义。

二甲双胍对变应性鼻炎小鼠炎性状态的影响

目的探讨二甲双胍对变应性鼻炎小鼠炎性状态的影响。方法将30只BALB/c雄性小鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍处理组,每组10只。将100μg卵清蛋白联合2mgAL(OH)3溶于0.1mL生理盐水中,造模的第1、3、5、7、9、11、13、15天对模型组和二甲双胍组小鼠进行腹腔注射,每日1次,每次0.1mL;第16天开始将500μg卵清蛋白溶于10μL生理盐水中,对模型组和二甲双胍组小鼠进行滴鼻,每鼻孔10μL,每日1次,连续激发11d。二甲双胍组小鼠在造模同时每天给予150g·L^-1二甲双胍溶液0.3mL腹腔注射,连续25d。对照组小鼠每日给予生理盐水腹腔注射,每日1次,每次0.4mL,连续25d;生理盐水滴鼻,每日1次,每次10μL,连续11d。25d后采用断颈法处死小鼠,眼球取血同时收集鼻黏膜组织。采用Westernblot法检测3组小鼠鼻黏膜组织中白细胞介素17(IL-17)、磷酸化信号传导及转录激活因子3(p-STAT3)蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验法检测3组小鼠血清炎性因子IL-17、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果二甲双胍组和模型组小鼠鼻黏膜组织中IL-17、p-STAT3蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组小鼠鼻黏膜组织中IL-17、p-STAT3蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.05)。二甲双胍组和模型组小鼠血清IL-17、IL-6和TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组小鼠血清IL-17、IL-6和TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05)。结论二甲双胍在一定程度上可减轻变应性鼻炎小鼠鼻黏膜组织的炎症状态,降低外周血炎性因子水平,其机制可能与抑制p-STAT3蛋白表达有关。

MicroRNA-124对喉鳞状细胞癌细胞自噬、侵袭和迁移的影响

目的探讨microRNA-124(miR-124)在人喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达及其对LSCC细胞自噬、侵袭和迁移的影响。方法选取2016年1月至2018年9月新乡医学院第一附属医院手术切除的LSCC组织及癌旁组织(距离肿瘤边缘1~2 cm)标本各12例,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LSCC组织和癌旁组织中miR-124表达;体外培养人Hep-2细胞,将其分为miR-124类似物(miR-124 mimics)组、miR-124抑制剂(miR-124 inhibitor)组、类似物阴性对照(mimics NC)组、抑制剂阴性对照(inhibitor NC)组、mimics+西罗莫司组和inhibitor+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,进行细胞转染;采用qRT-PCR检测miR-124 mimics组、miR-124 inhibitor组、mimics NC组、inhibitor NC组细胞中miR-124的表达水平,Western blot法检测LSCC组织、癌旁组织和mimics NC组、miR-124 mimics组、inhibitor NC组、miR-124 inhibitor组细胞中自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ的表达,Transwell小室法检测miR-124 mimics组、miR-124 inhibitor组、mimics NC组、inhibitor NC组、mimics+西罗莫司组和inhibitor+3-MA组细胞的侵袭能力,细胞划痕实验检测miR-124 mimics组、miR-124 inhibitor组、mimics NC组、inhibitor NC组、mimics+西罗莫司组和inhibitor+3-MA组细胞的迁移能力。结果LSCC组织中miR-124相对表达量显著低于癌旁组织(P<0.05)。LSCC组织中LC3B-Ⅱ蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。miR-124 mimics组细胞中miR-124相对表达量显著高于mimics NC组(P<0.05),miR-124 inhibitor组细胞中miR-124相对表达量显著低于inhibitor NC组(P<0.05)。miR-124 mimics组细胞LC3B-Ⅱ蛋白相对表达量显著低于mimics NC组(P<0.05),miR-124 inhibitor组细胞LC3B-Ⅱ蛋白相对表达量显著高于inhibitor NC组(P<0.05)。miR-124 mimics组侵袭细胞数显著少于mimics NC组和mimics+西罗莫司组(P<0.05),miR-124 inhibitor组侵袭细胞数显著多于inhibitor NC组和inhibitor+3-MA组(P<0.05)。划痕培养72 h后,inhibitor NC组和inhibitor+3-MA组细胞的划痕愈合率低于miR-124 inhibitor组(P<0.05);培养96 h后,mimics NC组和mimics+西罗莫司组细胞的划痕愈合率高于miR-124 mimics组(P<0.05)。结论人LSCC组织中miR-124表达显著下调,人LSCC组织和miR-124过表达细胞中自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ表达显著上调,miR-124可能通过抑制自噬而抑制LSCC细胞的侵袭和迁移能力。