西维来司钠对大鼠脑缺血再灌注后梗死体积、TNF-α和ICAM-1表达的影响

目的观察西维来司钠对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积及缺血脑组织TNFα-、ICAM-1表达的影响。方法雄性W istar大鼠随机分为假手术组、盐水对照组及药物组(200mg/kg)。线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。采用TTC染色方法测定脑缺血2h再灌注0h、1h、4h、6h、8h、10h给药后各组脑梗死体积;应用RT-PCR方法检测脑缺血2h再灌注22h后缺血脑组织TNF-α、ICAM-1 mRNA的相对含量。结果与对照组比较,再灌流0、1、4、6h后药物组脑梗死体积明显减小(P<0.05);再灌注8h、10h组脑梗死体积减小,但无统计学意义(P(0.05)。再灌流22h后,药物组缺血脑组织中TNF-α和ICAM-1 mRNA表达明显下降(P<0.05)。结论西维来司钠可明显减少脑缺血再灌注后梗死体积,降低TNF-α与ICAM-1 mRNA表达,发挥脑保护作用。

“通血管”真能预防脑血栓吗

说起脑血栓,每个人都谈之色变。因为这个病是老年人常见的重病、急病。这个病往往会遗留胳膊腿不好使、说话不利索等后遗症,所以人们“避之不及”,打听各种偏方进行预防。每当春秋季节交替,总有老年人或咨询身边认识的医生,或彼此打听,自行买药“通血管”,认为这样能够预防脑血栓。

胰高血糖素样肽-2改善血管性痴呆小鼠认知功能并减少海马CA3区凋亡

目的研究胰高血糖素样肽-2(glucagon-like peptide-2,GLP-2)对血管性痴呆小鼠认知功能的保护作用及其对凋亡的影响。方法将45只小鼠随机分为3组:假手术组、对照组、治疗组(n=15)。采用小鼠反复脑缺血-再灌注合并腹腔注射硝普钠法制作血管性痴呆小鼠模型。假手术组只剥离双侧颈总动脉,不关闭血管且不降血压;治疗组每12 h于侧脑室注射GLP-2(250 pg/kg);对照组同时间给予同等比例的生理盐水。应用水迷宫实验检测记忆水平,电镜观察海马CA3区病理学变化,免疫组化及Western blot测定Bax、Bcl-2、Caspase3的表达,TUNEL测定细胞凋亡情况。结果水迷宫实验结果显示,对照组小鼠的逃避潜伏期较假手术组明显延长(P<0.001),治疗组小鼠所用的时间较对照组明显缩短(P<0.001)。电镜观察结果显示,对照组较假手术组小鼠CA3区海马神经元中的细胞器减少,突触小泡含量降低,治疗组与对照组相比部分逆转了突触小泡的减少。免疫组化与Western blot检测结果均显示,与假手术组比较,对照组Bax、Caspase3蛋白表达均明显增加(P<0.001),Bcl-2蛋白表达明显减少(P<0.001),GLP-2干预后治疗组较对照组Bax、Caspase3蛋白表达明显增加而Bcl-2明显降低(P<0.001)。TUNEL检测可见假手术组偶见凋亡细胞,治疗组较对照组凋亡细胞比例明显下降(P<0.001)。结论GLP-2能够改善血管性痴呆小鼠认知功能,并减少海马CA3区神经细胞的凋亡。

脑水肿时紧密连接蛋白occludin及AQP4的表达变化

目的:采用枕大池内注入脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)的方法建立大鼠脑水肿模型,观察脑组织病理形态学变化,脑组织含水量(brain water content,BWC),血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的紧密连接蛋白Occludin和水通道蛋白-4(aquaporin 4,AQP4)表达水平的动态变化,研究AQP4及Occludin与脑水肿形成的关系,及其可能的作用机制,为临床脑水肿的治疗提供理论依据。方法:选用Wistar健康成年大鼠,随机分为正常对照组,生理盐水组和脂多糖组,后两组的观察时间点选定于造模后3 h、6h、12 h、24 h、72 h。采用经皮穿刺枕大池内注入脂多糖的方法制备脑水肿动物模型,正常对照组、生理盐水组及脂多糖组分别于各时间点进行开颅取脑,测定脑组织含水量,通过HE染色法观察脑组织的病理形态学变化,应用Western blot方法检测occludin的表达变化。应用RT-PCR技术测定脑组织内AQP4mRNA的表达变化。结果:生理盐水组各时间点中有少量AQP4mRNA及occludin蛋白的表达,与正常对照组之间无显著性差异;脂多糖组在造模后3 hAQP4的mRNA表达开始增加,6-12 h达高峰,此后明显下降,随后表达开始减弱,24-72 h表达显著低于生理盐水组;occludin蛋白表达下降出现于造模后3 h,12-24 h下降更明显,72 h表达开始升高。结论:枕大池内注入脂多糖(LPS)所建立脑水肿模型中,脑组织含水量及血脑屏障通透性增加,病理学特点是血管源性脑水肿出现早且持久,后期伴有细胞毒性脑水肿的改变。AQP4早期表达增强是胶质细胞的适应性反应,与血脑屏障的破坏有关,促进了血管源性脑水肿的发生。后期AQP4表达减弱是机体内在防御机制的表现,同时又促进细胞毒性脑水肿的形成。occludin在脑组织中表达量随脑水肿的加重而降低,即与脑水肿的程度呈负相关,目前认为这与脑水肿时内皮细胞通透性增加,血脑屏障的通透性改变,导致occludin的表达下调有关,促进了血管源性脑水肿的发生。针对以上特点,我们可以进一步研究调控AQP4及occludin表达的药物,从而减轻脑损伤后脑水肿的程度,为脑水肿的治疗提供新的临床策略。

弥可保联合复方三维B治疗疱疹病毒后神经痛的临床观察

目的探讨复方三维B联合弥可保治疗疱疹病毒后神经痛的临床效果。方法选取40例带状疱疹后神经痛患者,随机分为观察组与对照组,每组20例。两组患者均给予弥可保治疗,观察组在此基础上加用复方三维B静点治疗。观察两组治疗前及治疗后1、2周时神经痛觉模拟评分方法(VAS)、睡眠质量评分(QS)及临床疗效评定。结果用药后观察组VAS评分、QS评分以及治疗效果均优于对照组,差异具有统计学意义。结论弥可保联合复方三维B治疗疱疹病毒后神经痛疗效显著,有效缓解疼痛,缩短病程,可以临床推广。

弥可保联合鼠神经生长因子治疗带状疱疹神经痛的疗效及IL-6、IL-10的变化

目的观察弥可保联合鼠神经生长因子治疗带状疱疹患者神经痛的疗效及IL-6、IL-10水平的变化。方法选取60例带状疱疹患者,根据患者自愿选择治疗方式分为观察组及对照组,两组患者均给予更昔洛韦抗病毒及弥可保营养神经治疗,观察组在对照组用药基础上加用鼠神经生长因子。对比两组患者治疗前、治疗后第1周、第2周及第4周神经痛觉模拟评分(VAS)和睡眠质量评分(QS),评价临床疗效。比较两组患者带状疱疹后遗神经痛(PHN)的发生率及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平的变化。结果与同组治疗前比较,治疗后患者VAS评分明显下降(P<0.05)、QS评分显著上升(P<0.05)。观察组与对照组VAS及QS评分分别于第2周和第4周比较,差异显著(P<0.05)。第4周与同组第2周VAS及QS评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组PHN发生率低于对照组。治疗两周后两组患者IL-6及IL-10水平均下降,与治疗前比较,差异明显(P<0.05),观察组IL-6水平较对照组明显下降(P<0.05)。结论弥可保联合鼠神经生长因子的治疗可有效缓解带状疱疹所致神经痛程度,降低PHN的发生,可供同行借鉴。

大脑中动脉闭塞大鼠继发丘脑损害与NAD含量关系探讨

目的观察大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠继发性丘脑病变,探讨其与NAD含量改变的关系,并考察缺血48 h后补充外源性NAD+能否减轻损害程度。方法建立5组动物分组,分别为MCAO模型组、建模48 h后补充NAD+组(NAD组)、建模48 h后补充溶剂组(溶剂组)、假手术组和空白对照组。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,并于建模48 h后向NAD组腹腔注射NAD+50 mg/kg,同时向溶剂组腹腔注射等量0.9%Na Cl溶液。于建模4周后处死大鼠,取丘脑行免疫组化,测定β淀粉样蛋白前体(APP)表达情况,尼氏染色计数形态完整细胞数,并使用酶循环法测定丘脑NAD含量。结果与假手术组、空白对照组比较,模型组APP表达较高,NAD含量及完整神经元个数减少(P<0.05)。与模型组比较,NAD组APP表达较低,NAD含量及完整神经元个数较高(P<0.05)。结论大脑中动脉供血区发生局部脑缺血后,丘脑处存在继发性病变。NAD含量变化与继发性丘脑损害相关。脑梗死48 h后补充外源性NAD+能够减轻丘脑损害。

应加强化学用语的教学

我曾参加过几次中考试卷的评阅工作及我县2006—2007学年度上学期和2007-2008学年度的期末试卷的评阅工作，发现学生在化学用语上失分是一个极为突出的问题，有部分学生化学式和化学方程式分不清，离子符号和价标符号混淆，书写化学方程式时不配平或漏写重要的反应条件或不标明状态符号（↑或↓），常见物质的化学式写错……这种现象应引起我们化学教师的足够重视，