丹顶鹤胰腺超微结构观察

应用光镜及透射电子显微镜观察一例成体雄性丹顶鹤胰腺。结果表明，丹顶鹤胰腺与人胰腺结构基本相拟，由薄层结缔组织分隔成胰腺小叶，小叶由内分泌部和外分泌部组成。外分泌部腺泡细胞呈锥体形，细胞内含丰富的粗面内质网和酶原颗粒。内分泌细胞密集排列，可观察到Ａ细胞，Ｂ细胞和Ｄ细胞３型细胞及有孔型毛细血管。

一种改进的细胞色素氧化酶电镜细胞化学方法

一种改进的细胞色素氧化酶电镜细胞化学方法迟月明陆炎吴振铎（哈尔滨医科大学克山病研究所、附属二院核医学科、电镜室，哈尔滨１５００８６）用电镜细胞化学方法研究细胞色素氧化酶活性产物定位，对了解细胞超微结构及功能状态十分重要。Ｓｅｌｉｇ－ｍａｎ等［１］建立...

蛋氨酸对大鼠心肌酸性磷酸酶活性的影响

本文用低蛋氨酸合成饲料喂养大鼠,8周后处死。实验结果表明,蛋氨酸缺乏可引起大鼠心肌初级溶酶体和次级溶酶体数量增加,其酶活性增强。提示心肌有不同程度的损伤。

大鼠心肌细胞色素氧化酶电镜细胞化学方法的改良

细胞色素氧化酶是线粒体氧化磷酸化链的最后一个酶环节,在电子传递过程中起重要作用。用电镜细胞化学方法研究心肌细胞色素氧化酶活性产物定位。

贫硒富锰致大鼠心肌损伤及其保护因素的实验研究

缺硒与克山病发病密切相关,但不能完全解释克山病的发病,因此,硒与其它因素在克山病发病中的作用成为进一步探讨的课题。我所从云南省病区儿童发元素连续几年测定结果看到,病区儿童除发硒低于非病区儿童外,还发现发锰高于非病区儿童。动物实验表明,动物体内锰的蓄积能促进硒的排泄。

低硒小鼠柯萨奇B组病毒重叠感染与心肌损伤关系的研究

目的 探讨 Se缺乏、CVB4、CVB3m重叠感染与心肌损伤的关系。方法 采用低 Se及相对低蛋白合成饲料、饮用含 Se元素水与不含硒的水的方法 ,饲养小鼠及其所产的幼鼠 ,于出生 7d,幼鼠先后感染 CVB4,CVB3m,2型病毒感染间隔为 7d,感染 CVB3m病毒后 7、14、2 1d,分别处死小鼠 ,取心脏做光镜、电镜检测。结果 Se缺乏组小鼠 ,心肌可见轻度损伤 ,心肌细胞色素氧化酶活力下降。病毒感染 7d后 ,低 Se+病毒组小鼠与补 Se+病毒组小鼠比较 ,低硒病毒组血清 CVB3m抗体效价 1∶ 2 5 6 ,补硒病毒组中和抗体效价为 1∶ 5 12 ,低硒组感染病毒的毒力增强 ,心肌中病毒分离滴度低硒组明显高于补硒组 ,心肌细胞色素氧化酶进一步下降 ,心肌损伤检出率高达 6 3.6 % ,心肌变性坏死的数量多 ,损伤面积大。结论 Se缺乏是克山病心肌损害因素之一 ,而柯萨奇 B组 2型病毒重叠感染在克山病心肌损伤过程中的作用也不能忽视。硒具有某种程度的抗病毒作用或抑病毒作用。

T-2毒素致大鼠心肌损伤的实验研究

目的 对低硒条件下 ,T- 2毒素损伤大鼠心肌的机制进行实验研究 ,探讨克山病的发病原因。方法 采用低硒饲料喂养大鼠 ,用 T- 2毒素亚急性损伤心肌的动物模型 ,应用原位末端标记法和免疫组化技术检测大鼠心肌细胞凋亡和检测心肌中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性。结果 低硒加 T- 2毒素组大鼠心肌损伤较重 ,凋亡细胞检出较多 ,常硒饲料加 T- 2毒素与低硒饲料加 T- 2毒素组均可见心肌坏死 ;这 2个组心肌组织GSH- Px活性降低 ,心肌中可检出凋亡细胞 ;而后者损伤严重。结论 T- 2毒素可使大鼠心肌损伤 ,在低硒条件下 ,这种损伤加重。低硒条件下 ,T- 2毒素损伤大鼠心肌的机制与脂质过氧化和细胞凋亡有关。

低硒致乳鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的 为进一步探讨低硒与心肌损伤的关系，以及细胞凋亡是否参与心肌损伤及其机制。方法 用低硒合成饲料喂养昆明鼠，五周后交配，取其子代 ３ 周龄乳鼠心肌组织，采用ＴＵＮＥＬ法、透射电镜及免疫组化法等技术检测凋亡细胞及其相关基因。结果 低硒乳鼠心肌细胞有凋亡现象存在，而补硒组却未见类似现象。

阿霉素性心肌损伤大鼠心肌中高能磷酸化合物分析及硒的保护作用

采用大鼠阿霉素性心肌损伤动物模型，以亚硒酸钠作保护因素，用高效液相色谱测定大鼠心肌组织中高能磷酸化合物含量。结果表明：与正常对照组相比，阿霉素损伤组ＡＴＰ和ＮＡＤ水平明显下降，而Ｓｅ保护组ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ和ＮＡＤ水平改变不明显。提示：阿霉素可导致心肌细胞氧化磷酸化障碍，ＡＴＰ合成能力下降，心肌线粒体功能受损。Ｓｅ对阿霉素性心肌损伤有明显的保护作用。认为ＡＴＰ和ＮＡＤ水平的降低，可能是阿霉素导致的心肌细胞损伤的一个重要环节。

IGF-I对ISP损伤大鼠心肌ATP、ADP、AMP变化影响的实验研究

目的 研究胰岛素样生长因子 - I(IGF- I)对异丙基肾上腺素 (ISP)损伤大鼠心肌 ATP、ADP、AMP的影响。方法 采用大鼠 ISP心肌损伤动物模型 ,以 IGF- 1作保护因素 ,用高效液相色谱法测定大鼠心肌组织中高能磷酸化合物含量。结果 与正常对照组相比 ,ISP损伤组 ATP水平明显下降 ,而 IGF- I保护组与 ISP损伤组相比 ATP水平明显升高。结论 IGF- I可抑制 ISP所致心肌能量代谢障碍 。

蛋白质缺乏在低硒高锰条件下对心肌的损伤作用

用低硒，低硒低蛋白质，低硒低蛋白质高锰半会成饲料喂大鼠。８周后处死。实验结果表明．低硒低蛋白质饲料使动物体重下降，心肌电镜所见，心肌细胞内水肿及少数线粒体空泡变，全血、心肌和肝脏ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降、心肌ＣＣＯ初ＳＤＨ活性也有下降趋势。而低硒高锰和蛋白质缺乏的复合作用导致体重明显下降，电镜下显示心肌细胞内水肿，线粒体肿胀、弥漫空泡变，肌原纤维断裂、肌丝分解、全血、肝脏ＧＳＨ－ＰＸ活性和心肌ＣＣＯ、ＳＤＨ活性与低硒低蛋白质组比较明显下降。

柯萨奇B2病毒致低硒乳鼠心肌损伤的实验研究

目的 探讨柯萨奇 B2病毒 (CVB2 )在低硒足蛋白条件下对乳鼠心肌损伤作用。方法 应用低硒合成饲料 (硒含量 0 .0 16 mg/kg)喂养昆明鼠 5周后交配 ,取其子代 7日龄乳鼠经腹腔注入 CVB2 10 7TCID50 0 .1ml,9d后处死 ,取其心脏。常规石蜡包埋、切片、HE染色光镜检查 ;部分心肌做电镜观察。结果 低硒、补硒合成饲料感染病毒组鼠光镜下心肌病变检出率分别为 4 4 .1%和 15 .7% ,低硒和补硒对照组均未检出病变。结论 足蛋白条件下硒缺乏仍可增强

过量锰对病区粮饲养大鼠心肌损伤作用的实验研究

大白鼠喂饲克山病区粮和非病区粮,并分别加 1000ppm 锰。实验分4组,A 组非病区粮,B 组病区粮,C 组非病区粮+锰,D 组病区粮+锰,喂8周后处死。结果表明,B 和 D 组大鼠全血、心肌和肝脏的 GSH—Px 活性均明显下降,心肌、肝脏和血清脂质过氧化物含量升高,该两组间比较无明显差异。而 C 组大鼠的 GSH—Px 活性和脂质过氧化物含量与 A 组比较也无明显差异,提示过量锰(1000ppm)对动物体的 GSH—Px 活性和脂质过氧化物水平无明显影响。加锰组(C 和 D)大鼠心肌的线粒体肿胀和空泡变明显,电镜细胞化学显示心肌线粒体的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性降低,D 组降低更明显、提示过量锰引起心肌损伤的主要环节可能是损害线粒体的功能与结构。并使喂饲病区粮大鼠心肌损害加重。

丹顶鹤肺脏组织结构光镜及电镜观察

采用光学及电子显微镜手段观察了一例成熟、正常丹顶鹤肺脏的组织结构特点及其超微形态。清楚的观察到丹顶鹤肺脏是由各级支气管、无数肺小叶及小叶间结缔组织组成。肺小叶呈六面棱柱形,包括副支气管、肺房、漏斗和呼吸毛细管,而呼吸毛细管相互吻合,由丰富的毛细血管和薄层结缔组织构成。气一血屏障很薄,內皮下基膜及上皮下基膜多融合在一起。肺房及漏斗壁上可观察到具有分泌表面活性物质功能的上皮细胞。

硒和蛋氨酸缺乏对心肌损伤作用的实验研究

本文叙述了低硒条件下蛋氨酸缺乏对心肌的损伤作用。实验结果表明,低硒饲料能引起心肌超微结构改变,心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性下降,全血和组织GSH-Px活性下降,血清和组织的丙二醛MDA值升高。而低硒和低蛋氯酸的复合作用导致上述测试指标明显改变,进一步加重心肌损伤。

饮食中硒、锰含量与心肌损伤关系的实验研究

用人工合成饲料控制硒、锰含量,实验动物随机分4组:A组常硒常锰;B组低硒常锰;C组常硒高锰;D组低硒高锰。喂8周后处死。实验结果表明,除A组外,B、C、D各组均检出不同程度的心肌坏死,D组坏死率最高,C组次之,B组较低,4组间坏死检出率有显著差异。心肌电镜所见,B、C、D各组心肌和膜系统均呈现不同程度损伤,低硒高锰组(D)损伤较重。上述各实验组心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性与A组比较均有不同程度下降。而低硒高锰组其酶活性减弱或明显减弱者居多。

人乳头状瘤病毒感染与外阴营养不良相关性的研究

目的 :探讨人乳头状瘤病毒 (HPV 16 )感染与外阴营养不良的关系。材料和方法 :2 8例外阴白斑和外阴营养不良石蜡包埋的组织 ,7例外阴营养不良的新鲜组织 ,来自哈尔滨医科大学附属第一医院病理科和黑龙江省医院病理科 ,采用免疫组化sABC法和电镜技术进行检测。结果 :临床诊断为外阴营养不良 ,光镜下 2 8例病理分型 ,11例为增生型营养不良型 ,HPV 16阳性表达 10 0 % ;3例为萎缩硬化性苔癣和 14例混合性营养不良型 ,HPV阳性表达减弱或无表达。免疫组化显示 ,HPV 16高表达于增生的棘细胞和基底细胞内 ,电镜下在棘细胞和基底细胞核内可见到清晰的病毒颗粒。结论 :研究结果指出 ,外阴营养不良的增生型营养不良类型与HPV 16感染关系非常密切 。

CD44v6和MTA1在骨肉瘤组织中的表达及意义

目的研究CD44v6和MTA1在骨肿瘤中表达情况。方法收集66例骨肉瘤,骨巨细胞瘤9例,尤文氏瘤6例,软骨瘤11例,骨瘤12例,进行了CD44v6和MTA1的免疫组织化学检测及统计学分析。结果 CD44v6和MTA1在骨肉瘤组织均为高表达,但两者表达无差异。在局部复发的骨肉瘤和肺转移病例中CD44v6和MTA1表达明显高于无复发和转移病例。CD44v6和MTA1阳性组生存时间明显低于阴性组。结论 CD44v6和MTA1均是骨肉瘤细胞侵袭和转移的指标,但两者表达无相关性,两者是骨肉瘤侵袭和转移的独立性因素。CD44v6和MTA1检测有助于推测骨肉瘤侵袭、转移和预后的情况。

锌对过量维生素D_3大鼠红细胞膜ATP酶损害的保护作用

锌对过量维生素Ｄ３大鼠红细胞膜ＡＴＰ酶损害的保护作用ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅＥｆｅｃｔｏｆＺｉｎｃｏｎＲａｔＥｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅＭｅｍｂｒａｎｅＡＴＰａｓｅｌｍｐａｉｒｍｅｎｔＩｎｄｕｃｅｄｂｙＯｖｅｒｄｏｓｅＶｉｔａｍｉｎＤ３张春明＊刘艺迟月明刘红修...