LncRNA-SNHG17通过调控miR-23b-3p促进非小细胞肺癌进展

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)在非小细胞肺癌中的作用及其分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(Quantitative Realtime PCR,qRT-PCR)技术检测SNHG17在肺癌细胞系和正常气管上皮细胞中的表达;通过转染pLCDH-SNHG17质粒或SNHG17-siRNA,过表达或沉默SNHG17,检测不同肺癌细胞株增殖、细胞周期和迁移能力;采用生物信息学方法预测并鉴定SNHG17相互作用的微小RNA (miRNA)。结果 SNHG17在NSCLC细胞系中表达上调,SNHG17的沉默能抑制非小细胞肺癌细胞增殖和迁移;SNHG17的上调促进非小细胞肺癌细胞增殖和迁移;沉默SNHG17导致非小细胞肺癌细胞系中miR-23b-3p水平升高,过表达miR-23b-3p在非小细胞肺癌细胞系中抑制SNHG17的表达。结论 LncRNA-SNHG17在非小细胞肺癌细胞系中高表达,可能通过竞争性结合miR-23b-3p参与非小细胞肺癌的发生。

鲜红斑痣相关基因及激酶的研究进展

鲜红斑痣是一种体细胞基因突变疾病,这种突变可改变正常血管内皮细胞的功能,导致血管畸形。在大部分鲜红斑痣/Sturge-Weber综合征患者中存在鸟嘌呤核苷酸结合蛋白q多肽(GNAQ)基因体细胞突变位点,且突变与部分临床表现密切相关。推测GNAQ基因突变可作为早期鲜红斑痣的预测因子指导早期干预治疗。RAS p21蛋白激活因子1(RASA1)的体细胞“二次突变”与鲜红斑痣伴发综合征毛细血管-动静脉畸形的发病有关。基因突变引起下游通路中的促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)等蛋白激酶活化,参与鲜红斑痣发生的不同阶段。深入研究鲜红斑痣相关GNAQ基因、RASA1基因和MAPK、PI3K等可为其早期诊断及分子治疗提供理论依据。

探究助产护理对产妇分娩质量的影响

目的:观察助产士助产护理对产妇分娩质量的影响疗效。方法:选取我院2018年2月-2019年2月收治的89例产妇为本次研究对象,按照产妇分娩过程中是否应用助产士助产护理干预将所有患者分为对照组(40例:未应用助产士助产护理)与实验组(49例:应用助产士助产护理),比较两组产妇分娩质量。结果:实验组产妇第一产程、第二产程、第三产程耗时均少于对照组,P<0.05;实验组产妇产后不良反应发生率(4.08%)明显低于对照组(22.50%),P<0.05。结论:产妇分娩过程中助产士助产护理干预效果明显优于常规护理干预效果。