阿法D_3加钙剂对甲状腺功能亢进症患者骨量减少的影响

甲状腺功能亢进症属于高代谢症,半数患者可发生钙、磷代谢紊乱及骨质疏松。为探讨预防甲无并发骨质疏松的方法,应用阿法D3治疗甲亢骨量减少观察疗效。

687例垂体瘤的临床表现与诊断

对687例垂体瘤进行了分析,根据肿瘤细胞功能临床表现分类,发现无功能腺瘤269例(39.2％),PRL瘤228例(33.2％),GH瘤161例(占23.4％),混合瘤18例(2.6％),ACTH瘤11例(1.6％)。本组垂体瘤的临床表现较为复杂,其中530例有视力减退(占77.1％),379例有闭经(占所有女性病例的85.7％),301例有性功能减退(43.8％),353例有头痛(51.4％),245例有溢乳(35.7％);首发主要症状在506例记录完整的病例中,以性功能障碍发生率最高,女性闭经与月经紊乱176例(54.2％),男性性功能低下及/或阳萎者有77例(42.5％),女性溢乳102例(31.4％),头痛185例(36.6％),为提示早期诊断的主要线索。

687例垂体瘤的临床表现与诊断

本文指出早期临床表现是垂体瘤早期诊断的重要线索;积极开展垂体储备功能检查,以明确术前有无垂体靶腺功能低下,对治疗及判断本病预后具有重要意义。

口服大剂量硝苯地平致高血糖昏迷1例分析

对口服大剂量硝苯地平致高血糖昏迷1例分析如下。 1病历摘要 男，77岁。因意识不清2h急入院。患者于入院前2h被家人发现倒在家中卫生间附近，呼之不应，意识不清，大、小便失禁，被唤醒后意识恍惚，但约10min后流涎不止，身边无呕吐物，无肢体抽搐。1h后来我院，急诊颅脑CT检查显示大脑右侧基底节区低密度灶。既往有高血压病10a余，

黄连素对醛糖还原酶活性的抑制及其防治糖尿病神经病变的临床意义

目的:观察中药黄连素对糖尿病患者醛糖还原酶(AR)活性抑制作用及对糖尿病神经病变(DN)多项指标的影响,以探讨黄连素作为醛糖还原酶抑制剂应用防治DN的临床意义。方法:两组糖尿病患者治疗前测定红细胞AR,血糖、血常规、血生化、肝功能、肾功能,并测定运动、感觉神经传导速度,膀胱残余尿量。治疗过程中观察、记录两组病人出现的副作用,疗程4周,治疗结束后重复检测开始的项目。结果:上述指标治疗前二组相似,治疗后治疗组AR活性受到抑制,运动、感觉神经传导速度的改善明显高于对照组,膀胱残余尿量亦显著少于对照组。治疗过程中未发现明显副作用。结论:黄连素可明显抑制AR活性,改善DN的各项指标,有助于DN的治疗。

2型糖尿病对骨代谢及相关激素的影响

目的 探讨２型糖尿病对骨代谢紊乱及相关激素的影响。方法 测定２０例健康对照者和６０例２型糖尿病患者血甲状旁腺激素（ＰＴＨ）、降钙素（ＣＴ）、２５羟维生素Ｄ３ 〔２５（ＯＨ）Ｄ３〕、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和血、尿钙（Ｃａ）、磷（Ｐ）、镁（Ｍｇ）、糖基化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）、２４小时尿糖、Ｃ肽曲线下面积等指标。结果 ①２型糖尿病患者血ＰＴＨ 水平显著高于对照组（Ｐ＜ ０．００１和Ｐ＜ ０．０１），ＣＴ水平显著低于对照组（Ｐ＜ ０．０１），尿Ｃａ、尿Ｍｇ 排泄量显著高于对照组（Ｐ＜ ０．０１和Ｐ＜ ０．０５）；②ＰＴＨ水平与ＨｂＡ１ｃ和尿Ｃａ 呈显著正相关（ｒ＝ ０．４０，Ｐ＜ ０．０５和ｒ＝ ０．８３，Ｐ＜ ０．００１），与ＣＴ呈显著负相关（ｒ＝ － ０．７４， Ｐ＜ ０．０１）；③ＰＴＨ水平与Ｃ肽曲线下面积呈负相关（ｒ＝ － ０．３１， Ｐ＜ ０．２）。结论 ２型糖尿病患者存在明显Ｃａ、Ｍｇ 代谢异常和继发性ＰＴＨ、ＣＴ改变是造成骨质疏松的主要原因，这种变化在糖尿病早期更明显。

中药黄芩甙与黄连素对糖尿病鼠醛糖还原酶活性作用的观察

利用糖尿病ＳＤ大鼠动物模型，观察了中药黄芩甙、黄连素及典型的醛糖还原酶抑制剂Ｓｏｒｂｉｎｉｌ对大鼠组织醛糖还原酶（ＡＲ）活性和肾脏病变的影响。结果发现糖尿病鼠经上述三种药物治疗后，其晶体、肾脏ＡＲ活性明显下降，尿蛋白呈下降趋势，肾小球病理变化得到明显改善。提示，中药黄芩甙、黄连素对逆转糖尿病肾脏病变疗效显著，本研究将为糖尿病肾脏病变的防治提供一条有希望的新途径。

黄芩甙治疗糖尿病肾病疗效观察

用中药黄芩提取物黄芩甙治疗糖尿病肾病患者３２例，服药６个月后与对照组比较。结果黄芩甙组外周血红细胞醛糖还原酶（ＡＲ）活性显著降低，其下降值与血糖下降值之间无相关性；治疗结束时对照组尿白蛋白继续增加，黄芩甙治疗组则略减少，两组差异显著。用药过程中未见明显副作用及肝肾毒性。表明黄芩甙在体内具有肯定的ＡＲ活性抑制作用，可减少尿蛋白。

黄芩苷对糖尿病大鼠组织醛糖还原酶活性及视网膜细胞凋亡的影响

取大鼠40只,随机分为NC组、DM组、依帕司他治疗组、黄芩苷治疗组。治疗16周后,测定视网膜组织醛糖还原酶(AR)活性及Bcl-2和Bax蛋白表达水平,发现AR活性在DM组明显升高,治疗组明显降低(P均<0.01)。视网膜Bcl-2、Bax蛋白表达在DM组明显增加,治疗组明显减少。结果表明AR激活促进Bcl-2、Bax蛋白的表达,诱导细胞凋亡,参与DR的发生发展。醛糖还原酶抑制剂抑制AR活性,降低Bax、Bcl-2的表达,从而抑制细胞凋亡,延缓DR的发展。

黄芩甙治疗糖尿病周围神经病变的初步观察

目的观察黄芩甙对醛糖还原酶（AR）活性的抑制作用及其对糖尿病神经病变的疗效。方法74例糖尿病患者随机分为黄芩甙治疗组和对照组，治疗组每天服黄芩甙3g。结果黄芩甙治疗后患者红细胞AR活性显著降低（1．29±0．64U／gHbvs2．42±0．85U／gHb，P＜0．01）；黄芩甙缓解神经病变症状总有效率为583％，明显高于对照组（3．3％，P＜0．01）；治疗后黄芩甙组神经传导速度趋于稳定，部分项目略有改善，而对照组则呈进行性恶化趋势，两组腓总神经、胫神经传导速度有显著性差异，分别为31．4±6．1m／svs269±5．3m／s（P＜0．05）和31．8±5．2m／svs26．5±4．8m／s（P＜0．05），黄芩甙组的腓总神经、医神经末端潜伏期明显绍短，分别为5．00±0．64m／svs5．60±0．56m／s（P＜0．05）和5．10±0．58m／svs5．60±0．57m／s（P＜0．05），正中神经和尺神经的感觉神经动作电位波幅也显著提高（P＜0．05）。未见明显不良反应及肝肾毒性。结论黄芩甙在体内具有明显的AR活性抑制作用，可有效的缓解糖尿病周围神经病变的临床症状，改善其神经传导速度，从而有助于防止糖尿病神经病变的发生与发展。

红细胞醛糖还原酶测定荧光法的建立及临床应用

目的红细胞醛糖还原酶测定荧光法的实验探讨。方法利用NADPH、DL一甘油醛、磷酸缓冲液和适量红细胞溶血液组成的反应体系，建立了一种红细胞醛糖还原酶（AR）的荧光测定法，并对酶反应最适条件进行了实验探讨。结果发现所加溶血液量在工～10μl范围内，随所加量的增多，反应后NADPH消耗也逐渐增加，二者呈良好的线形相关。反应时间在l～8分钟内，随反应时间的延长，反应后NADPH消耗逐渐增加，二者有良好的相关性。PH6．0～6．5时反应后NADPH的消耗最大。反应温度对测定结果影响不明显。重复性实验表明，该方法的批内变异系数（CV）5．27％；批间变异系数（CV）8．98％。应用该方法测定了10例正常人和210例糖尿病患者的红细胞AR活性。结论糖尿病患者AR活性显著高于正常人（P＜O．01），且AR活性与血糖值呈正相关（P＜O．01）。本研究为深入了解AR与糖尿病慢性并发症（DCC）发生、发展的关系，提供了一种较为简单而可靠的检测方法。

脂化前列腺素E_1治疗糖尿病足疗效观察

目的 观察脂化前列腺素E1(Lipo PGE1)对糖尿病足 (DF)的治疗作用。 方法 选择DF患者 12 0例 ,分为Lipo PGE1治疗组和对照组 ,均以饮食控制及应用胰岛素 (Ins)控制血糖。治疗组则增加Lipo PGE1治疗 ,共 3周。对照组加罂粟碱治疗 3周。观察两组治疗前后足部病变改善、代谢紊乱、足背动脉内径、血流速度、尿白蛋白定量 (UAE)等的变化及治疗过程中出现的副作用。 结果 治疗组总有效率显著高于对照组 (P <0 0 1) ,治疗组Wagner分级Ⅱ～Ⅳ级患者有效率显著增高(P <0 0 5 )。两组患者治疗后UAE水平均显著下降 (P <0 0 5 ) ,治疗组上述各指标改善也明显优于对照组 (P <0 0 5 )。Lipo PGE1治疗过程中无严重副作用发生。 结论 Lipo PGE1通过改善足部的微循环和营养代谢而有效地改善DF患者的足部症状 。

黄芩苷对糖尿病大鼠组织醛糖还原酶活性及肾脏细胞凋亡的影响

目的研究醛糖还原酶(AR)、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax与糖尿病肾病(DN)的关系,探讨醛糖还原酶抑制剂(ARIs)对DN的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组、依帕司他组、黄芩苷组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射STZ(60mg/kg),72h后建立糖尿病大鼠模型。依帕司他组灌胃依帕司他10mg.kg-1.d-1,黄芩苷组灌胃黄芩苷150mg.kg-1.d-1。16w后处死大鼠,测定晶体、肾脏组织AR活性,观察Bcl-2、Bax的表达,取部分肾皮质病理观察、电镜观察细胞凋亡的形态学变化。结果与正常对照组相比,糖尿病组晶体、肾脏皮质AR活性明显升高(P<0.001),两治疗组AR活性明显较糖尿病组降低(P<0.01),而血糖无明显变化。糖尿病组肾脏Bcl-2、Bax蛋白表达增加,治疗组的Bcl-2蛋白表达较糖尿病组增多,而Bax蛋白表达较糖尿病组减少。透射电镜下见糖尿病组肾脏肾小管上皮细胞呈典型的凋亡形态学改变,治疗组大鼠肾组织细胞凋亡改变明显减轻。糖尿病组肾小球基底膜增厚,系膜区域扩大,治疗组病变减轻。结论ARIs通过抑制AR活性,调节Bax、Bcl-2的表达抑制细胞凋亡,延缓DN的发展。黄芩苷对AR抑制作用与依帕司他相似。

前列地尔脂微球载体注射液治疗糖尿病足临床疗效

目的:观察前列地尔脂微球载体注射液(Lipo-PGE1)对糖尿病足(DF)治疗的有效性和安全性。方法:选择DF患者110例,随机分为Lipo-PGE1治疗组(n=74)和罂粟碱对照组(n=36),在饮食控制及应用胰岛素控制血糖基础上分别加Lipo-PGE1和罂粟碱治疗3周。观察2组治疗前后足部病变改善情况、代谢紊乱、足背动脉内径、血流速度、尿微量白蛋白定量(UAE)等指标的变化及不良反应。结果:治疗组有效率显著高于对照组(P<0.05),治疗后2组足背动脉内径、血流速度较治疗前均有改善,但差异无显著性,Lipo-PGE1治疗过程中无严重不良反应发生。结论:Lipo-PGE1治疗DF安全有效。

胰岛素强化治疗对成人晚发自身免疫性糖尿病患者胰岛功能的保护作用

目的 观察胰岛素强化治疗对成人晚发自身免疫性糖尿病 (LADA)患者胰岛功能的保护作用。 方法 将病程在 1年以内的LADA组患者 70例 ,随机分为胰岛素强化治疗组 (A组 )和非胰岛素治疗组 (B组 )。A组使空腹血糖 (FPG)控制在 <6 .1mmol L ,餐后 2h血糖 ( 2hPG)控制在<8mmol L ,糖化血红蛋白 (HbA1 c)控制在 <7%。B组未进行胰岛素强化治疗 ,血糖、GHbA1 c未达到A组治疗标准。二组患者随访治疗时间 6年。A、B两组完成随访观察各 32例。 结果 随病程的延长 ,酮症发生率B组高于A组 (P <0 .0 5 ) ;A、B两组在开始进入临床观察时 ,其C肽释放试验各时相值差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;经 2、4、6年胰岛功能动态观察 ,2年时A组的胰岛功能比治疗前好转。随病程延长 ,B组C肽水平进行性下降 ,而A组C肽水平相对稳定 ,较B组下降明显延迟。 结论 对LADA患者及时进行胰岛素治疗可保护残存胰岛β细胞功能 ,防止糖尿病并发症的发生。

前列地尔治疗糖尿病下肢血管病变60例

目的：观察前列地尔治疗糖尿病下肢血管病变的疗效。方法：糖尿病合并下肢血管病变病人90例,均予常规治疗。随机分为治疗组(60例)和对照组(30例),分别加用前列地尔10～20μg·d^(-1)和罂粟碱4 mg·kg^(-1)·d^(-1),共3 wk。观察治疗前后血糖、血脂,股动脉、(月国)动脉、足背动脉内径与血流速度等指标的变化。结果：治疗组股动脉、胭动脉内径与血流速度较治疗前显著改善(P＜0.01),足背动脉内径与血流速度较治疗前虽有改善,但差异无显著意义(P＞0.05)。对照组各动脉内径与血流速度与治疗前比较,无显著差异(P＞0.05)。治疗组有效率95%,对照组83%,2组疗效比较差异有非常显著意义(P＜0.01)。治疗中无严重不良反应发生。结论：前列地尔能扩张下肢血管,有助于糖尿病下肢血管病变的治疗。

中国潍坊地区汉族人过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala多态性与糖尿病的相关性

目的观察中国潍坊地区汉族人过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala多态性的分布情况,探讨其与2型糖尿病的相关性。方法利用聚合酶链反应限制片长多态性测定170例2型糖尿病患者和54例健康人过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala基因型,比较基因型和等位基因频率在不同组间的差异。结果在224例潍坊地区汉族人中,过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Pro12Ala多态性分布以Pro/Pro基因型为主,Pro/Pro、Pro/Ala及Ala/Ala基因型频率分别为0.902、0.094及0.004,Pro等位基因的频率为0.9487,Ala等位基因频率为0.0513。正常对照组中Ala等位基因的频率为0.093,明显高于糖尿病组(0.041,P=0.039)。结论潍坊地区汉族人过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Pro12Ala多态性(Ala等位基因)可能是2型糖尿病发病的保护性因子。

老年2型糖尿病患者发生下肢动脉病变的危险因素

糖尿病常能够引起机体多个系统发生病变,伴随着多种严重的并发症[1].糖尿病下肢动脉病变（LEAD）发病较慢,且不易被发觉,初期常常被忽视.LEAD可导致下肢组织遭到严重损坏,严重者出现溃疡、糖尿病足,预后差,甚至面临截肢的危险[2].本研究旨在分析LEAD发生的相关危险因素.

糖尿病患者勃起功能障碍的相关因素分析

调查了226例男性2型糖尿病患者(T2DM),分析了年龄、病程、HbA1c、血压、吸烟、饮酒等因素对发生勃起功能障碍的影响。糖尿病患者勃起功能障碍(DED)患病率为67.7%,病程每增加5年、年龄每增加10岁、HbA1c每增加2%、收缩压每增加30 mmHg、吸烟史、饮酒史OR分别为1.9617、1.2519、2.3207、1.1219、1.6745(P均<0.05)、4.3671(P均<0.01)。