具时滞肿瘤T细胞免疫系统Hopf分支及肿瘤抑制

为了探讨T细胞对肿瘤生长的抑制作用,根据T细胞免疫识别的有限性,建立了T细胞免疫具有饱和识别肿瘤的时滞模型。以T细胞的转换率,攻击率和效应激活时滞为参数,给出了无肿瘤平衡点和肿瘤正平衡点的存在条件与稳定条件。利用规范型与中心流形理论,得到了模型的规范型、经历Hopf分支临界条件和分支性质。再用Matlab数值模拟展示了系统出现无肿瘤与肿瘤周期增长现象。在相同环境下,比较了饱和函数模型与双线性函数模型经历Hopf分支时,效应激活时滞临界值的差异。理论分析结果揭示了T细胞在抑制肿瘤生长过程中一些理论途径。

SIR无标度网络模型稳定性及免疫控制策略

为了研究疫苗免疫和群外个体迁入对SIR型传染病传播行为的影响,在复杂网络上建立了一类含有免疫作用的SIR传染病模型,讨论了具有齐次性质的SIR复杂网络平衡点稳定性和具有非齐次性质的无标度网络(度分布关联和度分布不关联)染病平衡点的存在性,从中得到了3种情况的染病临界值,根据临界值讨论了比例免疫和目标免疫策略优缺点,为控制病毒传染提供了的理论参考。

具扩散性的病原体-宿主免疫模型的Turing不稳性

为了研究在病原体与宿主免疫细胞相互作用过程中存在的扩散因素对其动力学的影响,建立了带有齐次Neumann边界条件的病原体-宿主免疫反应扩散模型。以病原体与免疫细胞的扩散比率ρ为参数,利用偏微分方程理论,讨论了在正平衡解处线性化系统特征根的分布,得到模型在正平衡解处经历Turing不稳性的临界条件。并利用Matlab数值模拟了病原体-宿主免疫模型经历Turing不稳性的动力学现象,进一步讨论了Turing不稳性的动力学现象所蕴含的病原体与免疫细胞的扩散机理。

肿瘤免疫无标度网络模型平衡点存在性及应用

应用无标度网络,建立肿瘤-免疫网络模型,来刻画免疫效应细胞、肿瘤细胞与细胞因子相互作用的机理。研究了网络模型的肿瘤平衡点在免疫效应细胞与细胞因子度关联与度非关联两种情况下的存在条件.得到了根据所得到的肿瘤平衡点存在的临界值,根据临界值提出免疫途径与方法,为抑制或预测肿瘤生长提供的理论参考.

一类具有离散双时滞的SEIR传染病模型的稳定性与持久性

针对一类潜伏期和恢复期描述为离散双时滞的SEIR传染病模型,给出无病平衡点和地方病平衡点存在条件,证明了无病平衡点和地方病平衡点的稳定性,以及疾病的持久性.应用数值模拟验证了疾病的持久性与灭绝性,分析了接触率对疾病流行趋势的影响.