基于智能终端的煤矿自助服务系统的设计

在已有煤炭企业自助服务系统的基础上,设计了一套基于智能终端的煤矿语音自助服务数据系统,并对其技术选型、体系架构进行了探讨,最后进行了系统实现。测试结果表明,该系统的设计给用户节省了极大的时间。

黄连素治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效及对患者血清VEGF、PGⅠ、PGⅡ水平的影响

目的:探讨黄连素治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平及胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ(PGR)的影响。方法:选择2015年1月至2017年1月我院接诊的96例慢性萎缩性胃炎患者,随机分为观察组(n=48)和对照组(n=48)。对照组进行常规治疗,胃幽门螺旋杆菌(Hp)阴性的患者口服奥美拉唑肠溶胶囊,Hp阳性的患者口服阿莫西林胶囊+克拉霉素胶囊+奥美拉唑肠溶胶囊,观察组联合复方黄连素片治疗。比较两组治疗前后血清VEGF、PGⅠ、PGⅡ、PGR、Hp阳性率的变化、临床疗效及不良反应的发生情况。结果:治疗后,两组血清VEGF、PGⅠ、PGR水平以及Hp阳性率均较治疗前明显改善(P<0.05),PGⅡ较治疗前均未有显著改变(P>0.05);且观察组血清VEGF水平、Hp阳性率明显低于对照组(P<0.05),血清PGⅠ、PGR水平明显高于对照组(P<0.05);观察组临床疗效总有效率明显高于对照组(P<0.05)。两组治疗期间均未有恶心呕吐、白细胞减少、肝肾功能异常等严重不良反应。结论:黄连素可显著提高慢性萎缩性胃炎患者的临床效果,其作用机制可能和改善患者血清VEGF、PGⅠ、PGⅡ水平有关。

苦参碱对人结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡与侵袭的作用及机制研究

目的探讨苦参碱(MAT)对人结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡与侵袭的影响及机制。方法将人结肠癌HT-29细胞分为空白对照组与苦参碱组(0.125、0.25、0.5、1mg/L)。不同浓度MAT干预24、48、72h后,MTT方法检测苦参碱对HT-29细胞增殖的抑制作用。1mg/L MAT干预48 h后,流式细胞术检测HT-29细胞的凋亡率;Transwell侵袭实验检测苦参碱对HT-29细胞侵袭能力的抑制作用;Western blot实验检测苦参碱对HT-29细胞Bcl-2、Bax、MMP-2与MMP-9的表达。结果不同浓度苦参碱均能显著抑制HT-29细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性。1mg/L MAT干预48 h后,HT-29细胞凋亡率升高;侵袭能力降低(P<0.01);Bax、MMP-2与MMP-9蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论苦参碱能够抑制人结肠癌HT-29细胞增殖与侵袭,并促进凋亡。

藤黄酸对人结肠癌HT-29细胞生物学行为及JNK信号通路的影响

目的探讨藤黄酸对人结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡、迁移及ASK-1、p-ASK-1、JNK、p-JNK表达的影响。方法将人结肠癌HT-29细胞分为空白对照组与藤黄酸组(0.5、1.0、2.5、5.0μmol/ml)。不同浓度藤黄酸干预24、48、72h后,MTT方法检测藤黄酸对HT-29细胞增殖的抑制作用。2.5μmol/ml藤黄酸干预48 h后,流式细胞术检测HT-29细胞的凋亡率;划痕实验检测藤黄酸对HT-29细胞迁移能力的影响;Western blot实验检测藤黄酸对HT-29细胞JNK、p-JNK、ASK-1、p-ASK-1的表达。结果不同浓度藤黄酸均能显著抑制HT-29细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性。2.5μmol/ml藤黄酸干预48 h后,HT-29细胞凋亡率升高,迁移能力降低(P<0.01);JNK、p-JNK、ASK-1、p-ASK-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。结论藤黄酸能够抑制人结肠癌HT-29细胞增殖与迁移,并促进凋亡,其作用机制可能与调控JNK信号通路相关。