CT引导下经皮肺穿刺活检500例临床分析

目的:探讨CT引导下经皮肺穿刺对肺周围型肿块的诊断价值。方法:采用美国巴德公司生产自动弹簧装载活检针在CT定位下对500例肺部周围型肿块的穿刺活检。结果:500例均穿刺成功,阳性率为100%。其中肺癌384例、胸膜间皮瘤6例、转移癌47例;结核52例、肉芽肿样炎症6例、未能定论5例。结论:CT引导下经皮肺穿刺对诊断肺癌,尤其是周围型肺癌有重要价值:敏感性、特异性、准确性高,且较安全。

运动神经诱向因子1及其受体在大鼠下颌下腺的表达

实验用运动神经诱向因子1的单克隆抗体及抗独特型单克隆抗体的免疫组织化学染色研究了运动神经诱向因子1及其受体在大鼠下颌下腺的表达.邻片免疫组织化学法显示:成年雄性大鼠下颌下腺的浆液性腺泡及各级导管上皮细胞增多呈运动神经诱向因子1及其受体的免疫反应阳性,副交感神经节细胞也呈运动神经诱向因子1及其受体免疫反应阳性,提示下颌下腺的以上结构均能自分泌运动神经诱向因子1.生后1日龄大鼠,仅见个别腺导管显示为极弱的运动神经诱向因子1免疫反应阳性,5日和12日龄大鼠,阳性导管逐渐增多,1月龄大鼠阳性反应的导管进一步增多,同时出现少量呈阳性反应浆液性腺泡,2月龄大鼠阳性反应的导管和浆液性腺泡都进一步增多,不同年龄组运动神经诱向因子1受体免疫反应的结果与运动神经诱向因子1的相类似,提示大鼠在二月龄内,下颌下腺运动神经诱向因子1及其受体的含量随生后发育而变化.

LAG-3-Ig对过敏性哮喘小鼠的Th1/Th2型细胞因子水平和气道反应性的影响

目的:研究淋巴细胞活化基因-3-Ig(LAG-3-Ig)对哮喘小鼠Th1和Th2型细胞因子的比例和气道反应性的影响,为防治哮喘提供实验依据。方法:经卵蛋白(OVA)致敏的雌性BALB/c小鼠于激发前腹腔注射LAG-3-Ig50g,末次激发24h后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),以ELISA法测定BALF中IL-4、IL-5和IFN-γ水平。同时观察哮喘小鼠气道反应性的变化。结果:与治疗前比较,经LAG-3-Ig治疗后,哮喘小鼠BALF中IL-4和IL-5的水平显著降低(分别减少了27.9%和29.6%);而IFN-γ的水平显著增高(增加30.8%,P<0.01)。LAG-3-Ig治疗组小鼠气道螺旋条对组织胺的反应性降低,各个密度的组织胺所诱导的气管螺旋条收缩张力显著低于哮喘对照组(P<0.05)。结论:LAG-3-Ig可抑制哮喘小鼠IL-4和IL-5的分泌并能降低小鼠气道的反应性,对哮喘的治疗具有临床意义。

冷基循环微波聚能刀联合化疗与单纯化疗治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效比较

目的观察冷基循环微波聚能刀(PMCT)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和对患者生活质量的影响。方法80例NSCLC患者随机分为PMCT联合化疗组和单纯化疗组,每组40例,两组化疗方案均为顺铂+艾素。比较两组患者治疗6个月后的临床疗效、生存率和生活质量评分。结果PMCT联合化疗组和单纯化疗组患者治疗3个月后的有效率分别为52.5%(21/40)和32.5%(13/40),两组比较有显著差异(P<0.05)。PMCT联合化疗组6个月生存率为87.5%(35/40),单纯化疗组6个月生存率为62.5%(25/40),差异有统计学意义(P<0.05)。PMCT联合化疗组治疗6个月后生活质量总评分为(143.6±2.4)分,KPS评分为(93±4)分;单纯化疗组治疗6个月后生活质量总评分为(121.5±3.5)分,KPS评分为(79±3)分,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论PMCT联合化疗治疗晚期NSCLC近期疗效优于常规化疗。

重组人粒细胞集落刺激因子对药物性皮肤溃疡愈合的影响(英文)

背景:粒细胞集落刺激因子对成纤维细胞、角质细胞、皮肤黏膜细胞均有不同程度的刺激作用。目的:观察粒细胞集落刺激因子对药物性外渗所致皮肤溃疡的愈合作用。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第四军医大学西京医院呼吸内科。材料:实验于2004-06/2004-11在解放军第四军医大学西京医院呼吸内科实验室完成。取雄性昆明种小白鼠20只,体质量18～24g。方法:将制备好的皮肤溃疡动物模型随机分为对照组和治疗组,每组10只。对照组给予酚妥拉明1mg,利多卡因20mg,地塞米松1mg,用生理盐水稀释至0.5mL,封闭,1次/d,共7d;治疗组在溃疡周围注射粒细胞集落刺激因子25μg,用生理盐水稀释至0.5mL,隔日给药1次,共7d。观察溃疡处皮肤组织的愈合时间和组织学变化。主要观察指标:观察粒细胞集落刺激因子对药物性外渗所致皮肤溃疡、糜烂的愈合时间和组织学变化。结果:20只小白鼠均进入结果分析。①愈合时间:对照组糜烂、溃疡的愈合时间明显长于治疗组[(20～24,8～12)d,t=2.264,P=0.01];②组织学观察:对照组治疗7d后肉芽组织增生不明显;治疗组治疗7d后肉芽组织增生,新生血管丰富。结论:粒细胞集落刺激因子能促进药物性糜烂、溃疡的创伤愈合。

党参、黄芪提取物注射液对减轻肺癌患者化疗毒副反应和生存质量影响的研究

目的:评价传统中药党参、黄芪提取物-参芪扶正注射液对肺癌患者化疗期间毒副反应和生存质量的影响。方法:采用随机交叉试验设计,观察两个化疗周期,比较试验周期(常规化疗+参芪扶正注射液)和对照周期(常规化疗)化疗毒副反应的发生率、严重程度和生存质量变化。化疗毒副反应按WHO标准进行评定,生存质量采用EORTCQLQ-C30和EORTCQLQ-LC13量表进行测定。结果:本研究共纳入研究病例130例,123例可评价病例,两组患者的基线资料基本相同。试验周期内白细胞减少、血小板减少、恶心/呕吐反应、肝功能异常、蛋白尿和发热等化疗毒副反应的发生率和严重程度明显低于对照周期,化疗期间患者的生存质量发生明显变化,程度明显优于对照周期。结论:党参、黄芪提取物注射液能够明显降低肺癌患者化疗期间常见毒副反应的发生率和严重程度,改善患者化疗期间的生存质量。

骨髓间充质干细胞对肺损伤大鼠转化生长因子β及单核细胞趋化蛋白1的影响

背景：转化生长因子β及单核细胞趋化蛋白1是肺纤维化形成过程中的重要细胞因子，已证实骨髓间充质干细胞可降低损伤肺组织中的胶原含量，减轻肺纤维化。目的：观察骨髓间充质干细胞对肺损伤大鼠转化生长因子β及单核细胞趋化蛋白1的影响。设计、时间及地点：随机对照，细胞学体外实验，于2005—05／2006—02在解放军第四军医大学完成。材料：清洁级雌性SD大鼠20只，随机分为正常对照组、细胞对照组、肺损伤组、细胞移植组，5只/组。雄性SD大鼠5只用于骨髓间充质干细胞的采集。方法：肺损伤组、细胞移植组大鼠经气管注入5mg／kg博来霉素0．2～0．3mL诱发建立肺损伤模型。造模后12h，细胞移植组、细胞对照组大鼠经尾静脉注入骨髓间充质干细胞悬液0．5mL，约5×10^6个细胞；肺损伤组、正常对照组大鼠同法注入无血清DMEM-F120．5mL。主要观察指标：苏木精-伊红染色观察肺组织形态学变化。酸解法测定肺组织羟脯氨酸含量。ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液中转化生长因子β、单核细胞趋化蛋白1的表达。结果：细胞移植2周后，正常对照组及细胞对照组的肺泡腔均匀完整；肺损伤组的肺泡结构破坏，肺泡间隔增厚，间质增生；细胞移植组肺损伤程度明显减轻。与正常对照组比较，肺损伤组、细胞移植组的肺组织羟脯氨酸含量均显著升高（P〈0.01或0．05），细胞移植组升高幅度明显低于肺损伤组（P〈0．01）。各组大鼠血清及支气管肺泡灌洗液中转化生长因子β、单核细胞趋化蛋白1的表达水平与肺组织羟脯氨酸含量基本相似。结论：骨髓间充质干细胞可减少肺损伤大鼠肺组织羟脯氨酸含量，减轻大鼠肺损伤及纤维化程度，可能与降低转化生长因子β、单核细胞趋化蛋白1的表达有关。

糖皮质激素受体基因G679S多态性与激素抵抗型哮喘的相关性

目的:检测糖皮质激素受体(Glucocorticoid Recep-tor,GR)基因G679S的多态性,探讨其与激素抵抗型哮喘的相关性.方法:采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)的方法对217例激素敏感型哮喘患者、64例激素抵抗型哮喘患者及221例健康对照组的GR基因G679S进行多态性分析,判断其与激素抵抗、血清皮质醇浓度及GR解离常数(Kd)的相关性.结果:GG型、GA型及AA型基因频率在激素抵抗组分别为46.9%,42.2%,10.9%.与敏感组的63.6%,31.3%,5.1%和对照组的65.6%,29.0%,5.4%的基因频率有显著差异(P=0.035,P=0.02).抵抗组GA+AA基因型及A等位基因频率明显高于其他两组,而抵抗组GA+AA基因型Kd值显著高于GG型(P=0.029).血清皮质醇浓度在各基因型无明显差异.结论:G679S基因多态性与哮喘激素抵抗的产生有关,等位基因A可能是激素抵抗产生的易感基因.

急性肺栓塞后肺泡巨噬细胞Latexin表达上调及其对炎症的影响

目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中羧肽酶抑制剂Latexin的表达变化及其对肺部炎症的影响。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48 h开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究Latexin在mRNA水平表达的变化;采用Western-blot方法进一步验证Latexin在蛋白水平表达的变化;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织中Latexin在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。分别在大鼠急性肺栓塞后1、8、24和48 h暴露气管,进行支气管肺泡灌洗,支气管肺泡灌洗液(BALF)上清采用放射免疫法(RIA)检测内皮素-1(ET-1)的浓度;采用ELISA法检测白三烯C4(LTC4)的浓度;细胞沉淀用于分离正常大鼠肺泡巨噬细胞(AMs),并进一步用免疫磁珠法纯化AMs。采用半定量RT-PCR和Western blot法检测AMs在急性肺栓塞后不同时间点Latexin及其作用底物羧肽酶A3(CPA3)的表达。结果:在大鼠急性肺栓塞后8h,肺组织内Latexin的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高。免疫组化研究表明急性肺栓塞后AMs在肺泡腔内的浸润增加,Latexin主要表达于AMs。急性肺栓塞大鼠BALF中分离的AMs无论Latexin和CPA3的表达都明显升高。随着Latexin表达的升高,ET-1和LTC4的浓度也随之升高。结论:急性肺栓塞后AMs中Latexin及其作用靶蛋白CPA3的表达均升高,二者处于一种动态的平衡。大鼠急性肺栓塞后AMs中Latexin的表达显著升高,抑制了CPA3的酶解作用,使得ET-1和LTC4的浓度增加,从而促进了肺部炎症的发展和肺血管收缩。

糖皮质激素受体基因R477H多态性与激素抵抗型哮喘的相关性

目的检测糖皮质激素受体(GR)基因R477H的多态性,探讨其与激素抵抗型哮喘的相关性。方法采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)的方法对217例激素敏感型哮喘、64例激素抵抗型哮喘患者及221例健康对照者的GR基因R477H进行多态性分析,判断其与激素抵抗、血清皮质醇浓度及GR解离常数(Kd)的相关性。结果GG、GA及AA基因型频率在抵抗组与敏感组和对照组比较具有显著差异;抵抗组GA+AA基因型及A等位基因频率明显高于其他两组;抵抗组Kd值显著高于敏感组和对照组,但各组内各基因型Kd值无显著差异;血清皮质醇浓度在各基因型无明显差异。结论GR基因R477H多态性与哮喘激素抵抗的产生有关,等位基因A可能是激素抵抗产生的易感基因。

急性肺栓塞后osteoglycin的表达及对胶原代谢的影响

目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中osteoglycin(OGN)的表达变化及其对胶原代谢的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48h开胸取出肺组织,提取总RNA和总蛋白。以正常大鼠为对照组,采用半定量RT-PCR研究OGNmRNA的表达变化,采用Westernblot进一步验证OGN蛋白表达的变化,采用免疫组织化学方法检测肺栓塞前后大鼠肺组织中OGN的表达变化及组织分布情况,采用Masson染色观察急性肺栓塞4周后肺组织内的胶原沉积状况。结果在大鼠急性肺栓塞后,OGN在mRNA及蛋白水平均逐渐降低。免疫组化染色显示OGN主要分布在支气管黏膜上皮细胞下层、软骨组织和肺泡周围,且在肺动脉内皮细胞下层、外膜和肺静脉的内膜、中膜以及外膜均有分布。急性肺栓塞后OGN在上述组织内的表达均明显降低。急性肺栓塞4周后肺组织内的胶原沉积明显增加。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内OGN表达降低,促进了胶原在肺部的沉积。

雷公藤甲素对体外不同密度嗜酸细胞凋亡及GM-CSF受体αmRNA表达的影响

目的观察雷公藤甲素(Triptolide,TP)对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸细胞(Eos)凋亡及粒细胞-巨噬细胞克隆剌激因子受体α(GM-CSFRα)mRNA表达的影响,探讨TP促Eos凋亡的机制。方法卵蛋白激发哮喘豚鼠48h后,行支气管肺泡灌洗,分离低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos)。HEos及NEos分别与TP(10-7～10-4mol/L)共培养24h,以原位杂交检测Eos表达GM-CSFRαmRNA,3′末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷(d-UTP)缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。结果哮喘豚鼠不同密度Eos经TP干预24h后,细胞凋亡增加,与对照相比HEos在10-7mol/L时出现差异(P<0.05),NEos在10-6mol/L时出现差异(P<0.05),同时不同密度EosGM-CSFRαmRNA表达增加,与对照相比均在10-5mol/L时出现差异(P<0.05)。Eos凋亡与TP浓度呈剂量依赖性。HEos与NEos表达GM-CSFRα无差异(P>0.05)。不同密度Eos表达GM-CSFRα与Eos凋亡呈正相关(P<0.05)。结论TP可促进哮喘豚鼠不同密度Eos凋亡,提高GM-CSFRα mRNA表达,TP可通过提高Eos表达可溶型GM-CSFRα,抑制GM-CSF细胞因子活动,促进Eos凋亡。

豚鼠胃和小肠5-羟色胺及其受体免疫组织化学双标记研究

实验用邻片免疫组织化学双标记法,对豚鼠胃和小肠5-羟色胺(5-HT)及5-HT受体进行双标记研究.结果显示,胃底腺壁细胞,小肠的绒毛上皮细胞和小肠腺上皮细胞均呈5-HT受体阳性,5-HT阳性内分泌细胞散在分布于5-HT受体阳性的细胞间,一些5-HT阳性的内分泌细胞同样呈5-HT受体阳性.胃及小肠肌层的平滑肌细胞呈5-HT阴性反应但呈5-HT受体阳性反应,肌间神经丛的神经纤维呈5-HT阳性,神经元胞体则呈5-HT受体阳性,结果提示,豚鼠胃、肠内分泌细胞产生的5-HT主要以旁分泌方式对胃的壁细胞,小肠的绒毛上皮细胞的小肠腺上皮细胞起调节作用.一些胃肠5-HT阳性的内分泌细胞有自分泌5-HT功能.肌间神经丛产生的5-HT可能以旁分泌方式对平滑肌细胞起调节作用,以旁分泌或自分泌方式对节细胞起调节作用.

大鼠急性肺栓塞后SMP-30表达下降及其对细胞凋亡的影响

目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中衰老标记蛋白质30(SMP-30)的表达变化及其对Fas诱导的细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48 h进行支气管肺泡灌洗,然后开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究SMP-30在mRNA水平表达的变化;采用Western blotting方法进一步验证SMP-30在蛋白水平表达的变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SMP-30以及肺泡巨噬细胞中IL-8在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况;采用TUNEL法研究急性肺栓塞后组织细胞的凋亡情况;最后采用ELISA法检测急性肺栓塞后肺泡灌洗液中sFasL的浓度变化。结果:在大鼠急性肺栓塞后的不同时点,SMP-30的mRNA水平和蛋白水平均逐渐降低,在24和48 h下降最为明显。免疫组化研究表明SMP-30主要分布在支气管黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞,急性肺栓塞后SMP-30在上述细胞内的表达均明显降低。TUNEL染色发现随着SMP-30表达的降低,肺组织内出现明显的细胞凋亡现象,同时肺泡灌洗液中sFasL的浓度升高,肺泡巨噬细胞内IL-8的表达也明显升高。结论:大鼠急性肺栓塞后肺组织内SMP-30的表达明显降低,可能促进Fas-FasL细胞凋亡系统的活化。

^(32)P玻璃微球经支气管动脉栓塞内照射治疗中晚期肺癌的对比研究

目的:评价介入化疗合并32P玻璃微球(phosphorus32glassmicrospheres,32PGMS)经支气管动脉栓塞内照射治疗支气管肺癌与单纯介入化疗的疗效.方法:将支气管肺癌48(腺癌9、鳞癌24、腺鳞癌1和小细胞肺癌14)例按入院先后顺序随机分为两组.内放射治疗组在全身化疗2个周期后4wk行支气管动脉灌注化疗和32PGMS经支气管动脉栓塞内照射治疗;传统治疗组在全身化疗2个周期后4wk经支气管动脉灌注化疗.两组的全身化疗方案一致.结果:内放射治疗组完全缓解(CR)5例(21%),部分缓解(PR)15例(62%),稳定(SD)3例(12%),进展(PD)1例(4%),有效率(CR+PR)83%(20/24);而传统治疗组CR2例(8%),PR10例(42%),SD8例(33%),PD4例(17%),RR12例(50%).两组差异明显(83%vs50%,χ2=6.00,P=0.01).而两组术后并发症的发生率无显著差异(8%vs17%,P=0.666).结论:32PGMS经支气管动脉栓塞内照射治疗支气管肺癌的近期疗效优于传统介入组,而不良反应发生率与传统方法无差异.

大鼠栓塞肺组织中代谢相关酶类的表达变化

目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中部分代谢相关酶类的表达变化。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、244、8 h提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)、儿苯酚胺氧位甲基转移酶(COMT)、衰老标记蛋白-30(SMP-30)、3-α-羟类固醇脱氢酶(SDH)和延胡索酰乙酰乙酸水解酶(FAH)在mRNA水平的表达变化;采用Western-blot方法进一步验证GAP-DH和COMT在蛋白水平的表达变化。结果大鼠急性肺栓塞后在不同的时间点,GAPDH、COMT、SMP-30、SDH和FAH的mRNA水平均逐渐减低,GAPDH和COMT在蛋白水平的表达也出现逐渐减低现象。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内大多数上述代谢相关蛋白均出现表达减低的现象。研究这些酶类的生物学功能和表达变化,将为我们阐明急性肺栓塞病理生理变化的分子机制奠定基础。

大鼠急性肺栓塞血清差异表达蛋白的研究

目的研究急性肺栓塞(APE)大鼠血清和正常大鼠血清的差异蛋白表达变化。方法采用血栓颈静脉注入法制备大鼠APE模型,采用双向电泳技术找出差异蛋白,用MALDI-TOF技术和生物信息学技术鉴定差异蛋白,并对部分差异表达蛋白采用Western-blot技术作进一步验证。结果大鼠血清蛋白的2-DE胶银染可分离出1 400多个点,考染可达到1 200个点以上。经图像分析得到的24个差异表达蛋白中有12个蛋白得到鉴定。对部分差异蛋白采用Western-blot方法在蛋白水平的验证结果与2-DE结果基本相符。结论采用比较蛋白质组学的方法可以发现APE大鼠血清中的差异表达蛋白,这些差异表达蛋白分子将为我们寻找新的APE血清学标志物提供重要的线索和依据。

甲磺酸加替沙星片和盐酸环丙沙星片随机对照治疗急性细菌感染

目的 :评价甲磺酸加替沙星治疗急性细菌感染的有效性和安全性 .方法 :采用随机对照单盲临床试验的方法 ,完成实验药及对照药治疗急性细菌感染的临床试验 .结果 :甲磺酸加替沙星组与盐酸环丙沙星组的痊愈率分别为 78%(4 3/ 5 5 )和 72 % (38/ 5 3) ;有效率分别为 82 % (4 5 / 5 5 )和 77%(4 1 / 5 3) ,两组痊愈率和有效率无统计学显著差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :甲磺酸加替沙星对急性细菌感染有很好的临床疗效和微生物学效果 ,耐受性和安全性好 ,不失为敏感菌感染可选药物 .

大鼠急性肺栓塞后hnRNP-E1的表达及胶原代谢的变化

目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中异源性核糖核蛋白E1(heterogeneous nuclear ribonucleoprote E1,hnRNP-E1)的表达变化及其对胶原代谢的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、2、7和21d开胸取出肺组织,然后提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常大鼠为对照组,采取半定量RT-PCR的方法研究hnRNP-E1在mRNA水平表达的变化;采用Western blot方法进一步验证hnRNP-E1在蛋白水平表达的变化。采用Northern blot法分析大鼠肺组织中Collagen α1(Ⅰ)(COL1A1)和Collagen α1(Ⅲ)(COL3A1)在肺栓塞后mRNA水平的表达变化;采用羟脯氨酸(HYP)和Masson染色观察急性肺栓塞3周后肺组织内的胶原沉积状况。结果在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,hnRNP-E1的mRNA水平和蛋白水平的表达均有显著升高。大鼠急性肺栓塞后肺组织中COL1A1的mRNA表达水平有明显升高,但是COL3A1的mRNA表达水平无显著变化。HYP分析和Masson染色均显示急性肺栓塞3周后肺组织内的胶原沉积明显增加。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内hnRNP-E1的表达升高,可能促进了COL1A1的蛋白表达和胶原在肺部的沉积。

大鼠急性肺栓塞后TGF-beta对SM_(22)-alpha表达的调节

目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中SM22-alpha的表达变化以及TGF-β信号转导系统对SM22-alpha表达的调节作用。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βR在mRNA水平表达的变化;采用Western-blot方法进一步验证SM22-alpha,TGF-β1,TGF-βR,Smad7以及磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βR在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。结果:在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,SM22-alpha的mRNA水平和蛋白水平均逐渐降低,在24和48h下降最为明显。参与SM22-alpha表达调节的TGF-β1和TGF-βR在mRNA水平和蛋白水平的表达也逐渐减低;免疫组化研究表明SM22-alpha主要分布在肺动脉中膜的平滑肌细胞(SMCs),在急性肺栓塞后表达显著降低。TGF-β1和TGF-βR主要分布在肺动脉壁、支气管壁和肺泡壁,急性肺栓塞后TGF-β1和TGF-βR在上述组织内的表达均明显降低。Western-blot检测发现急性肺栓塞后TGF-β信号转导分子中磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达逐渐减低,而对于TGF-β信号转导系统起抑制作用的Smad7分子的表达却明显上升。结论:大鼠急性肺栓塞后肺组织内TGF-β信号转导系统的抑制导致了SM22-alpha的表达下降,从而影响了肺动脉系统内SMCs的收缩功能。