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黄连素通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶/葡萄糖转运蛋白4信号途径改善胰岛素抵抗的机制研究 被引量:8
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作者 张韶君 高江琴 +4 位作者 邱贵娟 岳志远 遆红燕 郭亚莉 康芳芳 《中国药物与临床》 CAS 2017年第11期1569-1571,共3页
目的研究黄连素对胰岛素抵抗细胞3T3-L1细胞磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA和蛋白表达的影响,探讨黄连素改善胰岛素抵抗的分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为正常对照组、胰岛素抵抗、黄连... 目的研究黄连素对胰岛素抵抗细胞3T3-L1细胞磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA和蛋白表达的影响,探讨黄连素改善胰岛素抵抗的分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为正常对照组、胰岛素抵抗、黄连素3组,应用地塞米松诱导细胞胰岛素抵抗,黄连素组同时加入黄连素。以葡萄糖氧化酶法测定3组细胞上清液中葡萄糖消耗量,观察黄连素对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;应用免疫印迹技术(Western blotting)技术测定脂肪细胞AKT和GLUT4的蛋白水平变化;应用实时荧光定量PCR技术检测脂肪细胞AKT和GLUT4的mRNA表达变化。结果与正常对照组相比,胰岛素抵抗组的AKT和GLUT4 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05),经黄连素干预后,AKT和GLUT4 mRNA和蛋白表达水平有一定升高,但仍显著低于正常对照组(P<0.05)。结论黄连素通过上调AKT基因和蛋白的表达进而增加GLUT4的水平,改善胰岛素抵抗状态。 展开更多
关键词 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 葡萄糖转运体4型 脂细胞
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锌α2糖蛋白通过调节脂肪细胞自噬增强胰岛素信号通路表达的作用及机制研究 被引量:5
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作者 张韶君 遆红燕 +5 位作者 郭亚莉 高江琴 桂新 康芳芳 岳志远 邱贵娟 《中国药物与临床》 CAS 2018年第12期2120-2122,共3页
目的研究锌α2糖蛋白(ZAG)对胰岛素抵抗3T3-L1细胞磷酸化的丝氨酸/苏氨酸激酶[(pAkt(Ser473)]水平和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)m RNA和蛋白表达的影响,探讨ZAG改善胰岛素抵抗的作用及分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为对照、胰岛素... 目的研究锌α2糖蛋白(ZAG)对胰岛素抵抗3T3-L1细胞磷酸化的丝氨酸/苏氨酸激酶[(pAkt(Ser473)]水平和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)m RNA和蛋白表达的影响,探讨ZAG改善胰岛素抵抗的作用及分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为对照、胰岛素抵抗、ZAG、氯喹、ZAG+氯喹5组,应用地塞米松诱导细胞胰岛素抵抗,ZAG组加入ZAG,氯喹组加入氯喹,ZAG+氯喹组同时加入ZAG和氯喹。以葡萄糖氧化酶法测定5组细胞上清液中葡萄糖消耗量,观察ZAG对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;应用蛋白质印迹法测定脂肪细胞p-Akt (Ser473)和GLUT4的蛋白水平变化;应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测脂肪细胞GLUT4的mRNA表达变化。结果与正常对照组相比,胰岛素抵抗组的p-Akt(Ser473)和GLUT4表达明显下降(P均<0.05),经ZAG干预后,p-Akt(Ser473)和GLUT4表达水平有一定升高,但仍显著低于正常对照组(P均<0.05),加入氯喹后,p-Akt(Ser473)和GLUT4表达降低(P均<0.05)。结论 ZAG通过加强脂肪细胞自噬活性,增强AKT磷酸化进而增加GLUT4的水平,改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 锌α2糖蛋白 自噬 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 葡萄糖转运体4型
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锌α_2糖蛋白通过增强脂肪细胞自噬活性改善胰岛素抵抗的作用及机制研究 被引量:1
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作者 张韶君 遆红燕 +5 位作者 高江琴 桂新 郭亚莉 康芳芳 邱贵娟 岳志远 《中国药物与临床》 CAS 2019年第3期349-351,共3页
目的研究锌α_2糖蛋白(ZAG)对胰岛素抵抗3T3-L1细胞自噬相关基因7和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白基因和蛋白表达的影响,探讨ZAG调控脂肪细胞自噬活性改变的作用及分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为正常对照、胰岛素抵抗、ZAG、氯喹、Z... 目的研究锌α_2糖蛋白(ZAG)对胰岛素抵抗3T3-L1细胞自噬相关基因7和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白基因和蛋白表达的影响,探讨ZAG调控脂肪细胞自噬活性改变的作用及分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为正常对照、胰岛素抵抗、ZAG、氯喹、ZAG+氯喹5组,应用地塞米松诱导细胞胰岛素抵抗,ZAG组加入ZAG,氯喹组加入氯喹,ZAG+氯喹组同时加入ZAG和氯喹。以葡萄糖氧化酶法测定5组细胞上清液中葡萄糖消耗量,观察ZAG对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;应用免疫印迹技术测定脂肪细胞Atg7和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白表达变化;应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测脂肪细胞Atg7和m TOR的mRNA表达变化。结果与正常对照组相比,胰岛素抵抗组的Atg7蛋白和m RNA表达明显下降(P均<0.05),而mTOR的蛋白和mRNA表达显著升高(P均<0.05),经ZAG干预后,Atg7蛋白和m RNA表达水平有一定升高,mTOR的蛋白和mRNA表达降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 ZAG通过调控脂肪细胞Atg7及mTOR的表达,增强脂肪细胞自噬活性,进而改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 胰岛素抗药性 锌α2糖蛋白 自噬 自噬相关基因 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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颗粒蛋白前体与胰岛素抵抗及自噬的相关研究进展 被引量:4
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作者 遆红燕 康芳芳 +1 位作者 郭亚莉 张韶君 《中西医结合心脑血管病杂志》 2018年第7期877-880,共4页
颗粒蛋白前体(PGRN)高表达于人体内多个器官和组织,参与多种疾病的发生发展。近几年国内外研究表明PGRN在调节葡萄糖代谢和胰岛素敏感性中发挥着重要作用,并提出PGRN是通过氧化应激及内质网应激等相关途径抑制自噬活性引起胰岛素抵抗,... 颗粒蛋白前体(PGRN)高表达于人体内多个器官和组织,参与多种疾病的发生发展。近几年国内外研究表明PGRN在调节葡萄糖代谢和胰岛素敏感性中发挥着重要作用,并提出PGRN是通过氧化应激及内质网应激等相关途径抑制自噬活性引起胰岛素抵抗,对于相关机制的研究可能为2型糖尿病的防治提供新的靶点。 展开更多
关键词 2型糖尿病 颗粒蛋白前体 自噬 胰岛素抵抗 氧化应激 内质网应激 雷帕霉素靶蛋白
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妊娠相关暴发性1型糖尿病1例报道 被引量:1
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作者 遆红燕 康芳芳 +1 位作者 郭亚莉 张韶君 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第7期1119-1120,共2页
2000年日本Imagawa等[1]将一组以急骤起病、缺乏糖尿病相关抗体并伴有胰酶升高为特征的1型糖尿病命名为暴发性1型糖尿病(fulminant type 1 diabetes,FT1DM),属于Ia型糖尿病。该病起病急骤,进展迅速,常合并急性肾衰[2]、心搏骤停、多脏... 2000年日本Imagawa等[1]将一组以急骤起病、缺乏糖尿病相关抗体并伴有胰酶升高为特征的1型糖尿病命名为暴发性1型糖尿病(fulminant type 1 diabetes,FT1DM),属于Ia型糖尿病。该病起病急骤,进展迅速,常合并急性肾衰[2]、心搏骤停、多脏器功能衰竭等严重并发症,如未及时诊断与治疗,病死率极高。但是目前临床上对此认识甚少。本研究报道1例妊娠期起病的FT1DM,以期引起临床医师的重视,及时救治,减少病死率及重症并发症的发生。1资料女性,39岁,主因口干、多饮1 d,胸憋、气紧半天于2016年9月7日入院。病人既往体健,1996年生育1子,足月顺产,产前、产后均曾行糖耐量筛查,未发现糖尿病,其子生长发育正常,病人目前第二次妊娠,孕18周。 展开更多
关键词 1型糖尿病 暴发性 妊娠 糖尿病酮症酸中毒
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黄连素对胰岛素抵抗3T3- L1脂肪细胞脂联素、瘦素、TNF-α和IL-6的影响 被引量:12
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作者 郭亚莉 岳志远 +5 位作者 邱贵娟 遆红燕 康芳芳 高江琴 郝露芳 张韶君 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第4期525-527,共3页
目的探讨黄连素对胰岛素抵抗(IR)3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)蛋白表达的影响,分析黄连素改善IR的分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为对照组、IR组、黄连素组,应用地塞米松诱导细胞IR... 目的探讨黄连素对胰岛素抵抗(IR)3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)蛋白表达的影响,分析黄连素改善IR的分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为对照组、IR组、黄连素组,应用地塞米松诱导细胞IR,黄连素组同时加入黄连素。采用葡萄糖氧化酶法测定3组细胞上清液葡萄糖消耗量,观察黄连素对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;应用免疫印迹试验测定脂肪细胞脂联素、瘦素蛋白水平变化;应用酶联免疫吸附实验检测脂肪细胞TNF-α和IL-6蛋白水平变化。结果与对照组比较,IR组脂联素蛋白表达水平明显下降(P<0.05),瘦素、TNF-α和IL-6蛋白表达水平升高;经黄连素干预后,脂联素蛋白表达水平有一定升高,瘦素、TNF-α和IL-6蛋白表达水平降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄连素可能通过增加脂联素蛋白分泌,减少瘦素、TNF-α和IL-6蛋白水平而改善IR。 展开更多
关键词 糖尿病 黄连素 3T3-L1脂肪细胞 胰岛素抵抗 脂联素 瘦素 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素6
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甲状腺功能异常与胰岛素抵抗的关系研究 被引量:3
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作者 康芳芳 遆红燕 张韶君 《中国基层医药》 CAS 2018年第3期393-395,共3页
甲状腺功能异常是指血液循环中甲状腺激素的异常,临床上以甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退为主.甲状腺激素既可以加快胰岛素的分解,又可以降低机体(包括肝脏及外周组织)对胰岛素的敏感性,不仅如此,甲状腺激素尚可以调节胰岛细胞的功能... 甲状腺功能异常是指血液循环中甲状腺激素的异常,临床上以甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退为主.甲状腺激素既可以加快胰岛素的分解,又可以降低机体(包括肝脏及外周组织)对胰岛素的敏感性,不仅如此,甲状腺激素尚可以调节胰岛细胞的功能.有研究指出,甲状腺激素的紊乱对胰岛素抵抗发病率有一定的影响.本研究旨在就甲状腺功能异常与胰岛素抵抗之间的关系进行综述. 展开更多
关键词 甲状腺功能亢进 甲状腺功能减退 甲状腺激素 胰岛素抵抗
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