液相色谱法同时测定辛硫磷和氯氰菊酯

本文采用高效液相色谱分析 ,在 ODS柱上 ,用甲醇 /水 (85 /1 5 )洗脱 ,检测波长为 2 5 4 nm,对辛硫磷和氯氰菊酯复配农药—— 2 0 %辛氯乳油的分析方法进行了研究 ,方法的相对标准偏差小于 0 .3 6% ,线性范围为1 .5— 3 0 0 mg/L。该方法简便、快速、准确 。

界面衍生化气相色谱法测定葡萄酒中总有机酸

利用离子交换树脂分离、富集葡萄酒中总有机酸并直接在树脂界面上乙酯化，结合气相色谱／质谱法，鉴定并分析了葡萄酒中２１种有机酸。

柱层析法分离辣椒色素与辣椒素

本文对用柱层析法分离辣椒素与辣椒色素的方法进行了研究,分离出辣椒素、两种黄色素、橙色素和红色素,并对各组分含量进行了测定.

色质联用分析葡萄酒中有机酸

本文用树脂将葡萄酒中有机酸吸附分离后,在不洗脱的情况下直接酯化,然后进行色质联用(GC-MS)分析,共测出葡萄酒中的十九种有机酸。方法新颖、快速、简便,有效。

含氮化合物的碱性讨论

本文讨论了影响含氮化合物碱性的三方面因素，根据实际特例说明了判断化合物碱性的方法，并对一些结果作出新的且合理的解释。

丁基化环糊精的合成及其在色谱分析中的应用

本文利用溴丁烷和β环糊精，在催化剂作用下合成丁基化环糊精衍生物，并对其色谱分离性能进行了测试。

相转移催化酯化反相高效液相色谱法测定食品中有机酸

在不预分离水相中有机酸的情况下,用α—溴苯乙酮作酯化试剂,以18-冠醚-6作相转移催化剂直接酯化有机酸,酯化液直接用高效液相色谱分析,紫外检测器检测,操作简便、干扰小,变异系数CV%=1.4～5.6%,检测下限5～20μg/L,实际样品回收率90.9～103.3%。

负载型TiO_2固定相光催化氧化法降解水中呋码唑酮

以高压汞灯为光源、负载在海砂上的ＴｉＯ２为催化剂，采用敞口固定床型光催化反应器对水中难降解的呋码唑酮（ＦＴＤ）进行了固定相光催化氧化实验。结果表明，反应速率可用ＬａｎｇｍｕｉｒＨｉｎｓｈｅｌｗｏｏｄ方程描述，与光分解相比，光催化氧化的突出优点是矿化程度高，相同光辐射条件下反应１００ｍｉｎ，０．１０ｍｍｏｌ／Ｌ的ＦＴＤ水溶液经光催化氧化后ＴＯＣ的去除率为８９．１％，而经光分解后ＴＯＣ的去除率仅为２８．８％；在反应体系中投加少量臭氧或过氧化氢可以显著提高ＦＴＤ的氧化效率，说明光催化氧化可以兼容Ｏ３／ＵＶ、Ｈ２Ｏ２／ＵＶ等光激发氧化工艺。制得的负载型ＴｉＯ２具有较高的机械强度和化学稳定性，可重复利用。探讨了充氧、ＦＴＤ浓度及ｐＨ值等对光催化氧化过程的影响。

衍生化反相高效液相色谱测定葡萄酒中有机酸的研究

葡萄酒中有近百种有机酸,其中主要是乳酸、乙酸、酒石酸、苹果酸、柠檬酸和琥珀酸,它们的含量占葡萄酒中有机酸总量的95％以上。这些酸的含量决定着葡萄酒的口感、品质和稳定性等特性。葡萄酒中有机酸的主要测定方法有酸碱滴定法、纸色谱法、薄层色谱法“和气相色谱法等。近年来,离子色谱法和直接高效液相色谱法得到重视,但由于检测方法的限制和葡萄酒中其它物质的干扰,使这两种方法的检测灵敏度及定量结果受到影响。

反相高效液相色谱法直接测定葡萄酒中非挥发酸

葡萄酒中有机酸,一部分来源于葡萄汁,另一部分则是葡萄汁发酵过程中的副产物。葡萄酒中有机酸的含量是葡萄酒质量检验的重要指标之一,它对口感起决定性作用,是决定葡萄酒风味的重要因素。对葡萄酒中有机酸的分析测试方法较多,例如酸碱滴定、比色分析、荧光分析、酶法测定、衍生化色谱分离等。近年来Blanco、Marce用双柱串联的方法,直接进样分析了葡萄酒中的有机酸。 本文介绍用ODS色谱柱直接进样测定葡萄酒中七种有机酸,讨论了影响测定的各方面因素。本法具有速度快、操作简便、样品不经处理等特点,足以满足葡萄酒中有机酸的测定要求。

水中呋吗唑酮的固定相光催化氧化

以高压汞灯为光源、负载在海砂上的ＴｉＯ２为催化剂，采用敞口固定床型光催化反应器对水中难降解的呋吗唑酮（ＦＴＤ）进行了固定相光催化氧化实验．结果表明，反应速率可用Ｌａｎｇｍｕｉｒ－Ｈｉｎｓｈｅｌｗｏｏｄ方程描述，与光分解相比，光催化氧化的突出优点是矿化程度高，相同光辐射条件下反应１００ｍｉｎ，０．１０ｍｍｏｌ／Ｌ的ＦＴＤ水溶液经光催化氧化后ＴＯＣ的去除率为８９．１％，而经光分解后ＴＯＣ的去除率仅为２８．８％；在反应体系中投加少量臭氧或过氧化氢可以显著提高ＦＴＤ的氧化效率，说明光催化氧化可以兼容Ｏ３／ＵＶ、Ｈ２Ｏ２／ＵＶ等光激发氧化工艺．探讨了充氧、ＦＴＤ浓度及ｐＨ等对光催化氧化过程的影响．

丁基化环糊精衍生物的制备及色谱性能研究

介绍了全丁基化的β－环糊精的合成方法以及色谱性能。

生物源气溶胶的研究进展

生物源气溶胶是生物在其生长、代谢和降解等生命过程中向大气环境直接释放的或释放的气态组分转化生成的颗粒。其组成以碳质有机物为主,包括氮、硫等杂原子化学组分,因此该过程是相关组分生物地球化学循环的重要环节。生物源有机气溶胶对大气的物理和化学特性以及人类健康乃至全球气候都具有重要的影响,其作为气溶胶的重要组成越来越被广泛关注。本文根据国内外的研究结果,总结了生物源气溶胶的化学组分和形成机理,分析了其时空分布特征和成因,探讨了生物源气溶胶的气候和健康效应以及观测方法,指出生物源气溶胶研究中存在的问题并提出建议。

萘普生酯和游离酸的对映体分离保留值的协调

本文阐述了同时测定萘普生游离酸及其酯衍生物新方法。可在一次分析中同时且高效地监测出脂原料及其分解产物，有助于动力学分离机理的研究。

常温下膨胀颗粒污泥床(EGSB)反应器处理城市污水

研究了用膨胀颗粒化污泥床（EGSB）反应器处理常温条件的城市污水．实验结果表明：在回流比为1：1，水力停留时间（HRT）为2～24h范围内，城市污水经EGSB处理后，其出水平均ρCOD为78mg·L^-1。ρss为18mg·L-1，色度16，浊度12，pH7．5～pH8．3，满足城镇污水处理厂二级排放标准．出水ρCOD中，硫化物占约50％的比例，脱除出水中的硫化物是进一步降低ρCOD浓度的关键．在一定的范围内（1：1～14：1），回流比对出水ρCOD影响较少，但当回流比为18：1，上升流速为3．8m．h^-1时，污泥流失严重，出水恶化．

PM 2.5对变应性鼻炎模型鼻黏膜黏液分泌功能及超微结构的影响

目的:研究PM 2.5暴露对变应性鼻炎(AR)大鼠模型鼻腔灌洗液MUC5AC蛋白水平、鼻黏膜杯状细胞增生及超微结构的影响,探讨PM 2.5在AR发病中的作用。方法:将健康雌性SD大鼠采用随机数表法随机分为3组:正常对照组(NC组)和AR模型组(AR组)及AR模型PM 2.5暴露组(ARE组)。卵清蛋白致敏法制备大鼠AR模型。采用PM 2.5的动物吸入性暴露系统进行PM 2.5吸入暴露(浓度200μg/m^3),3h/d,连续30d。观察大鼠的挠鼻、喷嚏及鼻分泌量。ELISA法检测鼻腔灌洗液中MUC5AC的水平。PAS染色观察PM2.5对大鼠鼻黏膜杯状细胞增生的影响。以杯状细胞所占鼻黏膜上皮测量视野总长的百分率表示细胞增生的情况。扫描电镜观察鼻黏膜超微形态的变化。结果:ARE组喷嚏、挠鼻次数及鼻分泌量较AR组及NC组明显增加,差异有统计学意义(F=130.699、110.146、131.453,均P<0.001)。NC组、AR组、ARE组PAS染色积分分别为0.25±0.09、1.32±0.14、2.25±0.17;ARE组高于AR组,AR组高于NC组(均P<0.001)。ARE组鼻黏膜PAS染色阳性表达较AR组及NC组显著增强(P<0.001)。扫描电镜检查结果显示,NC组大鼠鼻黏膜上皮表面纤毛完整,浓密,排列整齐,分布均匀。ARE组鼻黏膜纤毛排列紊乱、倒伏、集结缠绕、分泌物附着。结论:PM 2.5导致AR鼻黏膜杯状细胞增生,增加黏蛋白MUC5AC的分泌,同时PM 2.5引起鼻黏膜纤毛上皮纤毛破坏,纤毛摆动运输能力下降。鼻黏膜黏液分泌改变导致鼻腔的清洁功能下降,进一步加重了AR的病理学改变。

PM2.5对变应性鼻炎模型鼻黏膜炎性因子及病理学的影响

目的探讨PM2.5吸入暴露对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠模型鼻黏膜炎性细胞因子及组织病理学的影响。方法选取健康雌性SD大鼠24只,采用随机数表法随机分为3组,每组8只,分别为对照组(即NC组)、AR模型组(即AR组)和AR模型PM2.5吸入暴露组(即ARE组)。采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏法制备大鼠AR模型。采用PM2.5的动物吸入性暴露系统进行PM2.5吸入暴露(浓度200 μg/m3),3 h/d,连续30 d。观察大鼠喷嚏、挠鼻及鼻分泌物的量。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中OVA特异性IgE及鼻腔灌洗液中炎性因子白细胞介素(interleukin,IL)6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。苏木精-伊红染色观察鼻黏膜组织病理学变化。采用SPSS 17.0软件进行数据分析。结果 ARE组大鼠喷嚏、挠鼻次数及鼻分泌物的量较AR组及NC组明显增加,差异有统计学意义[喷嚏(15.38±1.68)次/15 min比(11.63±1.13)次/15 min比(1.75±0.71)次/15 min,挠鼻(27.75±2.12)次/15 min比(21.25±2.96)次/15 min比(5.25±1.04)次/15 min,鼻分泌物量(18.90±2.07)mg比(13.83±1.81)mg比(3.78±0.41)mg,F值分别为236.089、224.139、183.971,P值均<0.001]。ARE组大鼠血清中OVA特异性IgE及鼻腔灌洗液中IL-6、TNF-α含量较AR组及NC组明显增加,差异有统计学意义[OVA特异性IgE(25.42±2.51)ng/ml比(18.07±1.07)ng/ml比(1.47±0.26)ng/ml,IL-6(123.30±18.86)pg/ml比(63.49±11.29)pg/ml比(16.87±3.29)pg/ml,TNF-α(162.50±38.15)pg/ml比(72.96±11.28)pg/ml比(27.52±4.15)pg/ml,F值分别为481.604、138.277、63.938,P值均<0.001]。NC组大鼠鼻黏膜结构完整,上皮细胞排列整齐;AR组大鼠鼻黏膜上皮细胞排列紊乱,组织结构肿胀;ARE组大鼠鼻黏膜上皮细胞部分脱落,黏膜基底膜增厚,黏膜下组织间质水肿,血管扩张,腺体增生。结论 PM2.5可引起AR大鼠模型鼻黏膜IL-6、TNF-α等炎性因子分泌,促进鼻黏膜病理学损害。

细胞自噬在PM2.5致鼻黏膜上皮炎性反应中的作用机制研究

目的研究细胞自噬在PM2.5暴露致鼻黏膜上皮细胞炎性反应中的作用及其作用机制。方法将鼻黏膜上皮细胞暴露于不同浓度PM2.5,蛋白印记法检测不同浓度PM2.5和不同暴露时间下鼻黏膜上皮细胞微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(microtubule-associated protein-1 light chain-3Ⅱ,LC3Ⅱ)及Beclin-1蛋白的表达。透射电镜下观察PM2.5暴露后鼻黏膜上皮细胞自噬体形成情况;采用腺病毒mRFP-GFP-LC3转染鼻黏膜上皮细胞,激光共聚焦显微镜下观察PM2.5暴露后鼻黏膜上皮细胞自噬流变化情况。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察PM2.5对鼻黏膜上皮细胞炎性因子白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)表达的影响。利用自噬相关基因5(autophagy-related 5,Atg5)-siRNA及Beclin-1-siRNA特异性下调自噬水平,观察阻断细胞自噬是否可缓解PM2.5引发的鼻黏膜上皮细胞炎性反应。采用GraphPad Prism 6.0软件进行统计学分析。结果PM2.5暴露可引起鼻黏膜上皮细胞LC3Ⅱ及Beclin-1蛋白表达明显升高,随着PM2.5暴露浓度升高,LC3Ⅱ及Beclin-1蛋白表达量逐渐升高,呈明显的剂量依赖效应[浓度为0、15、30、60、120 μg/ml的PM2.5暴露组的LC3Ⅱ表达量分别为0.021±0.001(±s,下同)、0.037±0.002、0.058±0.005、0.075±0.006和0.085±0.004,F=126.8,P<0.05;Beclin-1表达量分别为0.002±0.000、0.003±0.000、0.005±0.000、0.007±0.001和0.008±0.001,F=137.3,P<0.05]。随着PM2.5暴露时间延长,LC3Ⅱ及Beclin-1蛋白表达量也逐渐升高,呈明显的时间依赖效应(干预时间为0、3、6、12、24 h的PM2.5暴露组的LC3Ⅱ表达量分别为0.160±0.007、0.222±0.003、0.251±0.015、0.483±0.029和0.585±0.035,F=215.3,P<0.05;Beclin-1表达量分别为0.059±0.002、0.080±0.002、0.087±0.002、0.183±0.007和0.228±0.005,F=137.3,P<0.05)。PM2.5暴露24 h后鼻黏膜上皮细胞内可见大量特征性自噬体结构,对照组未见明显自噬体形成。将mRFP-GFP-LC3质粒转入细胞后,共聚焦显微镜下可观察到PM2.5暴露组细胞内多个明亮的黄色及红色荧光斑点,分别代表自噬体及自噬溶酶体,提示PM2.5引起了鼻黏膜上皮细胞发生自噬,自噬流顺畅。同时,PM2.5暴露组的鼻黏膜上皮细胞IL-6及TNF-α炎性因子表达上调,采用Atg5-siRNA和Beclin-1-siRNA下调细胞自噬水平可显著缓解IL-6及TNF-α炎性因子的表达。结论细胞自噬在PM2.5暴露致鼻黏膜上皮细胞炎性反应中发挥重要作用,可诱发鼻黏膜上皮细胞IL-6及TNF-α炎性因子释放,促进鼻黏膜上皮细胞炎性反应。

熊果酸对变应性鼻炎PM2.5暴露后氧化应激和炎性因子的影响

目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对变应性鼻炎(AR)细颗粒物(particulate matter,PM2.5)吸入暴露后氧化应激和多种炎性因子的影响。方法将60只健康雌性SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组(NC组)、PM2.5未暴露AR组(AR组)、PM2.5暴露AR组(ARE组)、UA干预AR组(AR+UA组)和UA干预PM2.5暴露AR组(ARE+UA组),每组12只。采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射基础致敏和滴鼻激发进行AR造模。采用吸入性暴露系统进行PM2.5吸入暴露,浓度为200μg/m3,3 h/d,连续30 d。对UA干预组采用UA灌胃,浓度为20 mg/(kg·d)。观察各组大鼠的AR症状及鼻黏膜的病理学改变。检测鼻黏膜超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛的水平变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-sIgE)、白细胞介素(IL)-6和IL-17的水平变化。蛋白芯片技术检测鼻黏膜多种炎性因子水平。采用SPSS 20.0软件,以单因素方差分析进行统计学分析。结果在UA干预后,ARE+UA组较ARE组大鼠的AR症状减轻,鼻黏膜固有层炎性细胞浸润减少,上皮层病理损伤减轻。ARE+UA组鼻黏膜SOD活性较ARE组升高[(50.10±3.09)U/mg比(20.13±1.30)U/mg,F=597.54,P<0.01],ARE+UA组鼻黏膜丙二醛含量较ARE组下降[(57.78±12.36)nmol/g比(124.12±9.40)nmol/g,F=115.51,P<0.01]。ARE+UA组血清OVA-sIgE、IL-6和IL-17水平较ARE组显著下降[(11.61±0.27)ng/ml比(20.30±0.67)ng/ml、(47.59±15.49)pg/ml比(98.83±10.98)pg/ml、(623.30±8.75)pg/ml比(913.32±9.06)pg/ml,F值分别为283.42、80.45、683.73,P值均<0.01]。蛋白芯片检测显示ARE+UA组鼻黏膜中IL-4、IL-6、IL-13、趋化因子CXCL7、IL-1α、IL-1β、基质金属蛋白酶-8和单核细胞趋化蛋白1水平较ARE组下降,而干扰素γ和IL-10的水平明显升高(P值均<0.01)。结论UA可抑制AR的氧化应激反应及炎性因子的表达和释放,对PM2.5吸入暴露诱发和加重的AR病理损伤起到保护作用。