磨牙后腺基底细胞腺癌1例

1病例报告 患者,男,24岁,因＂半年前因冠周炎拔除38,2个月后创口仍未愈＂入院。入院检查：面部对称,开口度、开口型正常,无下唇麻木,口内见38缺失,拔牙创未愈,左下颌区扪及一肿大的淋巴结,约2 cm×1 cm,压痛（-）。口腔全景片示：左下颌骨局部可见一类圆形骨质缺损，病灶内密度欠均匀（图1）。

HER2阳性乳腺癌治疗及耐药性研究进展

人表皮生长因子受体2(HER2)阳性并被定义为HER2蛋白过表达,通过免疫组织化学状态(IHC3+)或荧光原位杂交(FISH)测量的HER2基因拷贝数为六个及六个以上或HER2/CEP17比率为2.0及2.0以上。HER2阳性乳腺癌侵袭性高,预后差,约占乳腺癌的15%~20%。随着抗HER2药物的不断出现及广泛应用,HER2阳性乳腺癌患者的预后得到非常显著的改善,转移性HER2阳性乳腺癌女性患者的生存率接近5年,并且75%的患者实现了病理完全缓解。尽管取得这些成就,但是由于抗HER2治疗的耐药性和反应异质性,以及高达40%~50%的HER2阳性晚期乳腺癌患者发生脑转移等原因,HER2阳性乳腺癌导致的高死亡人数仍在持续增长,急需加强对新疗法和新组合的临床研究。

乳腺癌细胞休眠期至分裂间期染色质行为动力学特征分析

目的细胞周期失调会导致基因组不稳定、引起细胞恶性转化和癌变。本研究通过分析乳腺癌细胞休眠期(G0期)至分裂间期细胞染色质动态行为特征,为进一步研究癌细胞周期调控提供一定的实验参考。方法以小鼠乳腺癌4T1细胞为研究对象,利用DNA标记物和组蛋白相关荧光标记观察细胞染色质形态及其在细胞周期中的动态变化特征,通过激光共聚焦显微镜进行记录和分析。结果实验证实DAPI信号和GFP-H2B信号有比较好的共定位,两者均可以有效标记染色质。在细胞由G0期至分裂间期过程中,起始时可以观察到有大体积荧光标记斑块,在其中有多个着丝粒卫星DNA原位杂交斑点,而在1 h时荧光斑块逐步解离为小颗粒斑块甚至消失,到1 h 40 min时荧光标记斑块会再次出现,其体积显著小于观察起始,并规律性排布于核仁外周和核膜内侧。结论G0期乳腺癌细胞中染色质间存在聚集现象,这种聚集可能与着丝粒卫星DNA的作用相关。细胞在增值信号刺激下进入细胞周期时,染色质聚集体会逐步解聚并消失,在染色质完成复制并高度压缩形成染色体后,进一步分裂到两个子细胞。

造血系统特异性miR-155通过靶向CUX1参与小鼠巨噬细胞终末分化

目的筛选靶向CUX1的造血系统特异性mi RNAs,探讨其调控巨噬细胞终末分化的分子机制。方法双荧光报告检测筛选靶向CUX1的造血作用相关mi RNAs,Real-time PCR检测巨噬细胞分化过程中mi R-155和CUX1 m RNA表达,免疫印迹检测CUX1蛋白表达水平。结果双荧光报告检测筛选到5个脾脏和胸腺特异或富集mi RNAs在CUX1 3’UTR上有作用位点,进一步在PMA诱导HL-60分化为巨噬细胞样细胞模型中发现,mi R-155随着巨噬细胞分化表达水平逐渐上调,与之相反CUX1蛋白和m RNA表达水平逐渐下调,且mi R-155能直接调控CUX1蛋白水平。结论造血系统特异mi R-155通过转录后调控CUX1蛋白表达参与巨噬细胞终末分化。

组织特异miRNA在小鼠造血体系细胞终末分化中的表达和意义

目的鉴定小鼠造血体系发育过程中特异性表达的mi RNAs,探讨其调控细胞终末分化的分子机制。方法 PMA诱导HL-60分化为巨噬细胞样细胞,Cayman吞噬作用检测试剂盒结合荧光显微镜显影检测诱导后细胞的吞噬作用,Real-time PCR检测巨噬细胞分化指标CD 11 b、CD 4以及mi R-155的表达。结果成功建立使用PMA诱导人前髓性白血病细胞HL-60分化为巨噬细胞样细胞模型,并发现组织特异性mi R-155随着巨噬细胞分化表达水平逐渐上调。结论造血体系特异mi R-155参与调控巨噬细胞终末分化,揭示组织特异性mi RNAs调控小鼠组织细胞分化和组织发育的普遍意义。

基于人和小鼠细胞共培养体系研究隧道纳米管

隧道纳米管(tunneling nanotubes, TNT)是一种新型的细胞间通讯连接方式。越来越多的证据显示,TNT参与小分子、病原体和部分细胞器等的细胞间传递,在细胞生理病理过程中发挥重要作用。本文将人和小鼠细胞共培养,利用激光显微成像技术对细胞间TNT的产生过程以及特征进行观察和分析。结果显示,在人和小鼠乳腺肿瘤细胞共培养体系中,同类细胞间可以形成TNT通讯结构,但是在人和小鼠细胞之间却没有。另外,在时间序列拍摄过程中发现,细胞间TNT倾向于细胞间指向性接触后形成,同时在人和小鼠活细胞共培养体系中会出现同类型细胞“汇聚”现象。因此细胞间TNT的形成可能是基于特异胞间信号诱导接触,并且只能在特定细胞间建立TNT通道连接。

前列腺癌LNCaP细胞L—plastin启动子-1751C／T单核苷酸多态性导致与转录因子NKX3．1结合活性改变

目的鉴定与前列腺癌LNCaP细胞肌动蛋白结合蛋白L—plastin启动子-1751C／T单核苷酸多态性位点结合的转录因子，并研究-175lC／T单核苷酸多态性导致与转录因子结合活性的改变。方法应用荧光素酶活性实验和凝胶迁移实验分析是否有转录因子结合于L—plastin启动子的-175lC／T位点。应用生物信息学分析L—plastin启动子-1751位点可能的结合蛋白，并应用凝胶迁移超滞后实验证实。应用Westernblot检测该蛋白在正常前列腺上皮及前列腺癌细胞中的表达水平。结果有一个抑制性转录因子结合于L—plastin启动子的-1751T序列上。生物信息学预测L—plastin启动子-1751位点可能的结合蛋白有5个可能，凝胶迁移超滞后实验证实为NKX3．1。NKX3．1在前列腺癌细胞中过表达，与L—plastin启动子-1751T序列较-1751C序列有更高的亲和力结论L—plastin启动子-1751C／T单核苷酸多态性导致与NKX3．1结合活性改变，可能与前列腺癌发病相关。