基于符号内延迟差分解调的MSK信号同步设计

针对最小频移键控(MSK)信号符号内延迟差分解调算法在解调前对信号同步的要求,以现场可编程门阵列(FPGA)为硬件平台,设计并实现了一种基于解卷绕差分相位相关的信号同步算法。同步算法从MSK基带相位变化和传输码元极性之间的相关特性入手,利用由周期同步码组成的通信数据帧头结构,将具有周期性的相位变化累加相关值进行分段叠加处理消除相关模糊,并提高信号同步稳定性后完成信号捕获和同步。计算机和硬件仿真结果表明,所提出的算法对频偏不敏感,在低信噪比条件下仍具有较高的性能,能满足大多数通信场景的应用需求。

基于FPGA的高动态弱扩频信号捕获方法

针对传统方法对高动态大多普勒信号捕获存在困难以及FPGA资源的限制,提出一种基于多路FFT相关的捕获方法,有效提高了多普勒捕获范围,减少了FPGA资源消耗。算法共分为粗捕获和精捕获两步进行,首先通过并行多路与伪码循环相关和差分相干来进行多普勒频偏粗捕获以及伪码延迟计算,然后通过快速傅里叶变换(fast fourier transform,FFT)得到多普勒精捕获频偏。通过粗捕获过程中的分路下变频,大幅度提高了多普勒捕获范围;通过差分相干,降低噪声对信号与本地伪码序列相关值的影响。仿真结果表明,所提出的捕获方法可以在信噪比为-25 dB的条件下,对频偏为-300~300 kHz的扩频信号进行精确捕获。

ERK1/2信号通路的活化参与人脐静脉内皮细胞向间充质转分化的过程

目的建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)向间充质转分化的模型并探讨其可能的信号转导途径。方法以HUVECs为研究对象,分组如下:对照组、转化生长因子-β1(TGF-β1)模型组、TGF-β1+DMSO组以及TGF-β1+抑制剂干预组。TGF-β1模型组应用5ng/mL TGF-β1刺激HUVECs 72h;TGF-β1+DMSO组应用5ng/mL TGF-β1及1μL/mL DMSO刺激HUVECs 72h;TGF-β1+抑制剂干预组分别应用p38MAPK抑制剂SB203580(5mmol/L)或ERK抑制剂U0126(10mmol/L)或JNK抑制剂SP600125(5mmol/L)干预TGF-β1诱导的内皮细胞,倒置显微镜观察内皮细胞形态,应用免疫荧光法检测VE-钙粘蛋白(VE-cadherin)和α-肌动蛋白(α-SMA)在细胞内的分布情况;并应用Western blot法检测VE-cadherin和α-SMA的蛋白表达情况。结果 TGF-β1(5ng/mL)刺激HUVECs 72h后,内皮细胞形态由卵圆形铺路石状向梭形转变,与0h相比,VE-cadherin蛋白表达显著下调(P<0.05),α-SMA蛋白表达显著上调(P<0.05)。抑制ERK1/2信号转导通路,可维持HUVECs内皮细胞表型以及VE-cadherin在内皮细胞的表达,抑制α-SMA蛋白表达,与TGF-β1模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);抑制p38MAPK和JNK通路,与TGF-β1模型组相比,HUVECs表型、VE-cadherin和α-SMA蛋白表达未见明显差异。结论 TGF-β1可诱导内皮细胞向间充质转分化,应用U0126抑制ERK1/2信号途径可抑制内皮细胞转分化的进展,提示ERK1/2的活化可能是该过程重要的信号转导途径。

鸢尾素通过激活AMPK抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞线粒体损伤

目的探究鸢尾素(Irisin)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养近端肾小管上皮细胞(renal proximal tubule cells,TKPTs),细胞分为正常对照(NG)组、高渗对照(MA)组、高糖(HG)组、高糖+鸢尾素(HG+Irisin)组。利用蛋白印迹法测定肾损伤分子1(kidney injury molecular1,KIM-1)、电压依赖性阴离子通道1(recombinant voltage dependent anion channel protein1,VDAC1)、线粒体裂变相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin2,MFN2)及AMP活化蛋白激酶(AMP-activatedproteinkinase,AMPK)表达;通过MitoTracker^(TM) RedCMXROs染色观察细胞内线粒体的形态。结果与NG组相比,HG组KIM1、p-DRP1616表达增加,VDAC1、MFN2、p-AMPK表达减少(均P<0.05);其细胞内线粒体分裂增加,线粒体呈短棒状或颗粒状。与HG组相比,加入Irisin干预后,近端肾小管上皮细胞KIM1、p-DRP1616表达减少,VDAC1、MFN2、p-AMPK表达增加(均P<0.05),细胞内线粒体的分裂明显减少,短棒状或颗粒状线粒体结构减少。结论Irisin对高糖诱导的近端肾小管上皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与激活AMPK,维持线粒体裂变-融合平衡,改善线粒体功能有关。

慢性移植肾病中高内皮微静脉新生与树突状细胞的关系

目的探讨慢性移植肾病肾组织内树突状细胞(dendritic cell,DC)与高内皮微静脉(high endothelial venlues,HEVs)新生的相关性。方法收集20例经病理确诊为慢性移植肾病并行移植肾切除的肾组织标本,免疫组织化学检测HEVs及DC、CD5^+/CD19^+B淋巴细胞等各自标志物的免疫反应性;根据PAS、HE染色,用肾移植Banff1997标准进行病理评分。统计分析3类细胞和各病理变化指标在HEVs(+)组和HEVs(-)组间的差异。结果 20例样本中有3例呈HEVs标志物MECA-79免疫反应阳性,即HEVs(+),占15%;17例MECA-79免疫反应阴性,即HEVs(-),占85%。HEVs(+)组CD5+B淋巴细胞、CD19^+B淋巴细胞数量比HEVs(-)组相应阳性细胞多,但差异无显著性;标志物CD208阳性的DC数在HEVs(+)组较HEVs(-)组明显增多。移植肾Banff 1997病理评分显示,HEVs(+)组所有病变指标评分虽均高于HEVs(-)组,但亦无统计学意义。结论慢性移植肾病肾组织存在HEVs的新生,可能参与肾脏炎症微环境的形成;DC可能与HEVs的生成有关。

轻链沉积性肾病患者的临床表现及病理学特征

目的总结轻链沉积性肾病患者的临床及病理特征,提高该疾病的早期诊断水平。方法本研究共纳入轻链沉积性肾病患者5例。总结该疾病的临床表现、生化检查、肾脏病理及骨髓浆细胞比例特点。结果纳入患者中,100%存在不同程度的贫血,4例(80%)出现严重的肾功能损害,3例出现血清异常κ/λ(比值>1.65)。光镜下100%患者出现肾小动脉病变(硬化或玻璃样变),3例出现重度小管萎缩病变及肾间质纤维化。肾脏病理结果提示患者均为κ轻链沉积,有2例患者出现典型的肾小球系膜区结节样增生。电镜提示电子致密物多沉积在肾小球基底膜内侧和/或肾小管基底膜外侧。结论轻链沉积性肾病患者主要临床表现为贫血、肾功能不全以及血清异常κ/λ比值。轻链在肾小球基底膜内侧和/或肾小管基底膜外侧沉积为其主要的病理表现及诊断依据。

移植肾IgA肾病的临床病理特点与预后的关系

目的:总结分析肾移植后免疫球蛋白A肾病(IgAN)的临床病理特点和预后的关系。方法:搜集肾移植后行肾穿刺活检并诊断为IgAN的受者(研究组)34例,同时搜集初次行肾穿刺活检明确诊断为原发性IgAN的患者34例作为对照(对照组),比较两组的临床与病理特征,分析研究组临床病理特征与预后的关系。结果:研究组与对照组血肌酐分别为(158.5±75.9)与(84.8±26.8)μmol/L,尿素氮分别为(9.7±6.1)与(5.2±1.4)mmol/L,尿酸分别为(406.7±87.8)与(359.0±92.6) μmol/L,估算肾小球滤过率分别为(57.4±25.4)与(91.2±28.6)ml/min/1.73 m 2,两组相比,差异均有统计学意义( P<0.05),其余临床资料的差异均无统计学意义( P>0.05)。与对照组相比,研究组病理上肾小管萎缩/间质纤维化程度T1型比例有显著增高(50.0 %和17.6 %, P<0.05)。进一步对研究组受者的各项病理指标与预后情况进行单因素及多因素Logistic回归分析,结果表明,研究组受者的系膜增生程度对预后影响显著。 结论:移植肾IgAN受者在临床与病理特点上多数与原发性IgAN患者无明显差异;系膜增生严重的移植肾IgAN受者预后往往较差。