异搏定对失血性休克犬肾脏的保护作用及其机制的研究

复制犬失血性休克模型。动物随机分为两组：失血对照组（ｎ＝５），失血＋异搏定组（ｎ＝６）。结果发现，异搏定治疗后肾脏组织内黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均较失血对照组明显降低，而锰－超氧化物歧化酶活性却显著高于失血对照组，肾脏组织电镜观察显示其超微结构损伤也较失血对照组轻。提示钙拮抗剂异搏定治疗失血性休克可以减轻肾脏损伤，其机理与改善内脏灌流，减少氧自由基生成有关。

硫氮卓酮对失血性休克犬胰腺的保护作用及其机制的研究

杂种犬１１只，快速失血使平均动脉压达６．０ｋＰａ．维持９０ｍｉｎ，回输全部血液，２４０ｍｉｎ处死动物。硫氮卓酮（Ｄｉｌｔｉａｙｅｍ，Ｄｉｌ，ｎ＝６）组于休克３０ｍｉｎ时静脉输注Ｄｉｌ（６００１μｇ·ｋｇ－１．１５ｍｉｇ内输完）。休克组在相同时间输入等量生理盐水。结果显示，和休克组比较，Ｄｉｌ治疗能降低胰腺组织黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性，减少脂质过氧化产物丙二醛生成，增加谷胱甘肽过氧化物酶、Ｃｕ－Ｚｎ超氧化物酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）和Ｍｎ－ＳＯＤ活性。并减轻胰腺损伤程度。提示Ｄｉｌ能保护休克时的胰腺，其机制与减少自由基生成，增加自由基清除酶活性有关。

前列腺素E_2对家兔血液动力学的影响及对急性心肌梗塞后的心肌保护作用

本实验结果表明,家兔静注PGE_2(Iμg/min/kg)后,动脉收缩压、静脉舒张压、平动脉压均显著下降,左室+dp/dt max,-dp/dt max、心肌耗氧量亦显著下降;心率、左室射血时间、左室收缩成分缩短速率,左室等容舒张期压力下降的时间常数均无明显改变。结果提示:家兔静注PGE_2,可降低动脉血压,减少心脏负荷,降低心肌耗氧量,但对心脏舒缩功能无明显影响。急性心肌梗塞的家兔,静注同剂量的PGE_2,可使+dP/dt max、-dp/dt max显著高于对照组;ST段抬高值亦显著低于对照组,LVSP高于对照组但无统计学意义。本结果亦进一步表明PGE_2可改善心肌血供,降低室壁张力,减少心肌耗氧量,以维持心脏功能。提示PGE_2对心肌梗塞具有保护作用。

硫氮酮对失血性休克犬多器官超微结构及脂质过氧化的影响

采用犬失血性休克输血复苏模型，观察了硫氮酮（Ｄｉｌｔｉａｚｅｍ，ＤＺ）对休克犬肝、肾、心、肺４个器官组织超微结构及组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性的影响。结果显示：ＤＺ可使休克犬各器官组织超微结构的损伤性改变明显减轻；ＤＺ处理组各器官组织中ＭＤＡ含量和ＸＯ活性均显著低于对照组。表明ＤＺ对失血性休克犬多个器官具有保护作用，该效应与其抑制ＸＯ活性和氧自由基介导的脂质过氧化反应有关。

前列腺素E_2对体外培养的新生大鼠心肌细胞的机能及超微结构的影响

本实验观察了PGE_2对体外培养的新生大鼠心肌细胞的机能及超微结构的影响。发现4ng/ml PGE_2可以立即引起细胞搏动频率明显减慢,作用6分钟对心肌细胞及微丝的形态结构没有明显影响;作用6小时,其微丝排列规则而整齐,与正常比较未见异常,但心肌细胞膜出现皱折,微足突变粗短甚至消失,微泡也消失。表明PGE2对心肌细胞的作用具有时间依赖性。

维拉帕米对失血性休克犬胰腺的保护作用及其机制的研究

杂种犬１１只，快速股动脉放血使其平均动脉压（ＭＡＰ）达６．０ｋＰａ左右，维持９０ｍｉｎ后输回全部血液，观察２４０ｍｉｎ。维拉帕米（Ｖｅｒａｐａｍｉｌ，Ｖｅｒ）组于休克３０ｍｉｎ时静脉输注Ｖｅｒ１５０μｇ／ｋｇ，１５ｍｉｎ内输毕。实验结果发现，Ｖｅｒ治疗后，ＭＡＰ高于休克组，在休克２４０ｍｉｎ时两组差异有显著性。Ｖｅｒ治疗还可以降低胰腺组织黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性，减少脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性。并能减轻胰腺组织的线粒体和内质网损伤。提示Ｖｅｒ对失血性休克犬的胰腺具有保护作用。

硫氮卓酮对失血性休克犬心脏的保护作用及其机制

杂种犬１１只，股动脉放血使平均动脉压（ＭＡＰ）维持在６．０ｋＰａ９０ｍｉｎ，回输全部血液，继续观察１５０ｍｉｎ。休克３０ｍｉｎ时，硫氮 酮（ＤｉｌｔｉａｚｅｍＤｉｌ）组（ｎ＝６）输入Ｄｉｌ［４０ｍｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）］，共１５ｍｉｎ，总液体量３ｍｌ／ｋｇ。休克组（ｎ＝５）于相同时间输入等量生理盐水。实验结果显示：Ｄｉｌ组在２１０ｍｉｎ和２４０ｍｉｎ时ＭＡＰ明显高于休克组，而±ｄｐ／ｄｔｍａｘ则从１２０ｍｉｎ始显著高于休克组。电镜下休克组心肌肌原纤维和线粒体均呈不同程度损伤性改变，而Ｄｉｌ组心肌超微结构基本正常。实验结果还显示，Ｄｉｌ组心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＰ）含量和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性明显低于休克组，而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于休克组。上述结果表明，硫氮 酮具有抗休克和保护心肌作用，其机制可能与其防止细胞内钙超载，抑制脂质过氧化有关。