无乳链球菌临床株对替加环素敏感性的影响

目的:探讨无乳链球菌(GBS)临床株对替加环素敏感性的影响。方法:收集2014—2017年华中科技大学协和深圳医院GBS临床分离株136株,检测菌株的生物被膜形成能力、四环素(tet)耐药基因和多位点序列分型,分析其与替加环素敏感性的关系。结果:GBS对替加环素的敏感性为69.1%,其生物被膜形成能力与替加环素敏感性无显著相关性(P>0.05)。该研究临床分离的GBS携带四环素tetM基因,ST19型、ST17型菌株数量高(25株),ST17型对替加环素具有较高的敏感性。结论:该地区GBS对替加环素较为敏感,ST17型菌株对替加环素具有较高的敏感性,可将其作为临床感染的治疗思路之一。

一株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MS4的全基因组测序结果分析

目的:分析创口分离一株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的全基因组序列特点。方法:将深圳大学南山区人民医院一例创口脓液分离菌株采用BD Phoenix TM100自动细菌鉴定/药敏系统鉴定;用E-Test试验测定其利奈唑胺(LZD)最低抑菌浓度(MIC)值;扩增细菌提取细菌总DNA,应用多重PCR扩增及DNA测序方法行SCCmec-spaMLST分型;并采用Illumina Miseq结合第三代测序技术分别构建了Illumina Miseq PE文库(~500 bp)和Pac Bio文库(8~10 kb),普通PCR覆盖gap,对获得的测序数据进行质控后利用生物信息学分析手段完成该菌株的全基因组完成图绘制。结果:经鉴定此菌株为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(命名为MS4)。药敏结果显示该菌株对头孢西丁、氨苄西林、甲氧西林、青霉素P、阿莫西林/克拉维酸耐药,对利奈唑胺等其余抗菌素敏感。E-Test提示LZD MIC值为0.094 ug/m L。SCCmecspa-MLST分型结果显示该菌株属于III-t 3592-ST59型。MS4基因组包含2709797 bp,GC含量33.5%;通过注释后总共有2475个基因,11个t RNA编码基因,3个完整的r RNA基因编码操纵子,并包括mec A等耐药基因和γ-溶血素、溶血素III、烯醇酶、肠毒素等多种毒力因子,申请获得Genebank号CP009828。结论:完成了一株创口脓液来源MRSA的基因分型和全基因组完成图绘制,为MRSA基因组比对和系统进化发育分析提供了模板序列。

人I型干扰素受体亚基稳定表达真核细胞的筛选及鉴定

目的:筛选及鉴定人I型干扰素受体亚基(IFNAR1)稳定表达真核细胞。方法:体外扩增IFNAR1基因片段,将双酶切后扩增片段和pc DNA3.1(+)连接构建重组质粒pc DNA3.1-IFNAR1,转化BL21感受态细菌培养,提取重组质粒行琼脂糖凝胶电泳和测序鉴定。重组质粒pc DNA3.1-IFNAR1转染肝癌细胞系Hep G2,新霉素筛选挑取阳性克隆细胞,蛋白质印迹试验(Western blotting)分析阳性细胞IFNAR1表达水平。结果:经双酶切和测序验证pc DNA3.1-IFNAR1重组质粒构建成功。pc DNA3.1-IFNAR1转染Hep G2经新霉素筛选后获得稳定表达细胞系,蛋白质印迹试验(Western blotting)证实这些细胞具有较好蛋白表达水平。结论:体外成功构建不同IFNAR1稳定表达水平的Hep G2细胞。

68株临床分离粪肠球菌万古霉素药敏特点分析

目的:分析深圳大学附属南山医院分离出的68株粪肠球菌药敏特点,了解万古霉素(Van)耐药情况。方法:回顾性分析本院微生物室2010年1月至2013年12月分离出的68株粪肠球菌,统计屎肠标本来源、科室分布及药物敏感性情况,采用肉汤稀释法检测Van的最小抑菌浓度(MIC)值,分析耐药分离患者临床特点。结果:68例粪肠球菌标本主要来自于中段尿、导管和血液,分别为51%、12%和12%。同时屎肠对Van不敏感株占5.9%(仅4株),最高MIC值为16μg·m L-1,均无Van用药史。结论:在粪肠球菌Van不敏感菌株仍低,需要注意其MIC值动态变化以指导临床Van治疗。

2株利奈唑胺中介粪肠球菌23SrRNAV区基因变异检测

目的研究粪肠球菌对利奈唑胺(LNZ)的耐药情况和耐药机制,为临床合理用药提供依据。方法收集2012年1月—2013年1月深圳市南山区人民医院接受LNZ治疗患者痰液标本分离的粪肠球菌12株,采用琼脂稀释法测定抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC),聚合酶链反应(PCR)扩增23S rRNA V区基因,并进行测序分析。结果 12株菌中,2株为中介株(菌株编号分别为3和6),10株为敏感株。2株中介株均检测到G2576U突变,其中1株(编号6)还同时存在C2424U突变;10株敏感株未检测到变异。C2424U和G2576U突变分别发生在23S rRNA V区基因的R1区和R4区。结论粪肠球菌LNZ中介株中发现23S rRNA V区基因变异,提示临床应密切关注LNZ的MIC变化。

利奈唑胺诱导金黄色葡萄球菌耐药株50S核糖体蛋白突变位点分析

目的阐明体外诱导利奈唑胺耐药金黄色葡萄球菌的核糖体蛋白位点变异特征。方法收集2株金黄色葡萄球菌质控菌ATCC29213和ATCC25923、1株乳汁来源的金黄色葡萄球菌和1株血流感染的金黄色葡萄球菌(编号分别为S2、S3、S5和S7菌株,均为甲氧西林和利奈唑胺敏感株),通过体外浓度倍增法诱导利奈唑胺耐药;挑取单克隆,经E-test条测定MIC值,获得各菌株的耐药浓度梯度;提取耐药菌株基因组DNA,PCR扩增核糖体蛋白L3和L4(对应rpl C和rpl D基因),扩增产物经测序后与野生株比较,获得核糖体蛋白对应氨基酸的突变位点。结果经体外多步法诱导利奈唑胺耐药的不同MIC值金黄色葡萄球菌共24株。PCR测序分析4株母株均无变异位点,各菌株L3对应的氨基酸位点不尽相同,S2组菌株L4未见统一的氨基酸位点,余S3、S5、S7各组菌株普遍存在Ala56Asp氨基酸位点变异。结论体外多步法可诱导金黄色葡萄球菌利奈唑胺耐药,耐药机制与核糖体蛋白位点突变密切相关,但仍需进一步研究证实突变位点与耐药的关系。

313株粪肠球菌万古霉素药敏特点分析

目的:分析深圳大学南山医院临床分离313株粪肠球菌药敏特点及万古霉素(Van)耐药情况。方法:回顾性分析深圳大学南山医院院微生物室2010年1月至2016年6月分离出的313株粪肠球菌,统计粪肠标本来源、科室分布及药物敏感性情况,采用肉汤稀释法检测Van最小抑菌浓度(MIC)值,分析耐药分离患者临床特点。结果:313例粪肠球菌标本主要来自于中段尿、分泌物、胆汁和血液,分别为42.99%、17.83%、7.32%和9.55%;科室主要分布于泌尿外科、肝胆外科、骨一科、重症医学科、肿瘤科、急诊ICU、甲乳科和手显微外科,同时粪肠对Van不敏感株仅占0.64%(2株),最高MIC值为8μg·mL^(-1),313株粪肠球菌对庆大霉素、红霉素和四环素三种抗生素的耐药率比较高,对氨苄西林、替考拉宁、环丙沙星、Van和利奈唑胺敏感。结论:Van和利奈唑胺可作为临床用药治疗粪肠球菌感染,但是还需要注意其MIC值动态变化以及合理使用抗生素。

利奈唑胺治疗反复发作脊柱术后植入物感染1例

脊柱术后植入物感染（spinal implant infection）属于难治性感染，需在系统分析患者基础状况、临床症状、影像学及实验室检查、病原菌类型及病原菌耐药谱的基础上，综合应用内外科治疗手段给予患者个体化治疗，治疗相对困难。治疗方法通常需要在静脉使用抗菌药物的基础上，联合外科清创、持续引流和内固定取出等外科治疗措施。部分患者可能造成内固定失败、局部愈合不良、神经功能障碍、假关节形成，甚至死亡等严重后果。本院于2014年10月—2015年2月诊治1例脊柱术后植入物感染反复发作患者，现将其诊断和治疗情况总结分析如下。

耐利奈唑胺粪肠球菌感染的危险因素分析

分析深圳市南山区人民医院粪肠球菌感染患者的临床资料,探讨引起感染的危险因素,为防治耐利奈唑胺粪肠球菌感染提供临床参考。选取2010年1月—2015年9月在深圳市南山区人民医院住院的165例粪肠球菌感染患者,根据药敏结果分为利奈唑胺敏感组(103例)和利奈唑胺中介/耐药组(62例)。165例粪肠球菌主要来源于中段尿培养,占53.94%,其次为伤口分泌物培养(21.82%)、血培养(6.06%);科室分布以泌尿外科和肝胆外科为主,分别占35.76%和9.70%。单因素分析显示,碳青霉烯类抗生素暴露、留置尿管与感染相关。Logistic回归分析进一步明确碳青霉烯类抗生素暴露、留置尿管为耐利奈唑胺粪肠球菌感染的危险因素,提示应严格掌握碳青霉烯类抗生素的适应证,加强医院内感染的控制管理。

深圳某三甲综合医院7年耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药变迁

目的:分析深圳市南山区人民医院7年来临床分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)临床分布及耐药特点,为临床合理用药提供参考。方法:收集2010年1月至2016年12月本院临床分离的CRKP,分析标本来源、科室分布及耐药变迁。结果:1528株非重复分离的肺炎克雷伯菌中,检出CRKP 86株(5.63%)。2010年至2016年CRKP检出率分别为3.22%、2.22%、2.56%、4.87%、3.14%、12.92%、11.79%,呈逐年上升趋势。86株CRKP产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)率为55.81%(48/86)。CRKP菌株主要来源于痰液(57.65%)及中段尿(20.00%),主要分布于重症监护病房(ICU)、普外科及呼吸内科。2010年至2016年CRKP对抗菌药物总耐药率最高的是氨苄西林(100%),其次是头孢唑林(94.44%)。耐药率最低的是阿米卡星(16.28%),其次是庆大霉素(24.42%)。而美罗培南和亚胺培南总耐药率分别是72.09%和82.56%,并呈逐年上升趋势。结论:CRKP感染呈逐年上升趋势,临床应实施严格的感染控制措施防止CRKP在医院内的快速传播。

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的毒力因子、荚膜血清型与生物膜形成的关系

目的:分析临床分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌毒力因子、荚膜血清型及其与生物膜形成的关系。方法:收集2011–2016年华中科技大学协和深圳医院肺炎克雷伯菌临床菌株,利用微量肉汤稀释法测定其对美罗培南和亚胺培南最低抑菌浓度(MIC)筛选耐碳青霉烯临床菌株,采用聚合酶链反应(PCR)技术扩增毒力基因(rmpA、rmpA2、wabG、uge、fimH、mrkD、ycf、wcaG、entB、iron、hly、cnf、aerobactin)、荚膜血清型(K1、K2、K5、K20、K54、K57)以及采用结晶紫染色法检测肺炎克雷伯菌生物膜形成能力。结果:共筛选出41株耐碳青霉烯临床菌株,结晶紫染色后肺炎克雷伯菌的平均OD550值为1.07±0.37;肺炎克雷伯菌荚膜血清型别与生物膜形成无相关性,毒力因子单因素分析及多元线性回归分析结果显示,wabG、iron毒力因子与肺炎克雷伯菌生物膜形成相关。结论:耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌携带wabG、iron毒力因子更易形成生物膜。

128株临床分离屎肠球菌利奈唑胺药敏特点分析

目的:分析深圳大学南山医院临床分离128株屎肠球菌利奈唑胺(LZD)耐药情况。方法:回顾性分析深圳大学南山医院微生物室2010年1月至2013年12月分离出的128株屎肠球菌,采用肉汤稀释法检测LZD的最小抑菌浓度(MIC),统计分析LZD的MIC值与屎肠球菌标本来源、科室分布及药物敏感性关系及临床特点,并对耐药株进行耐药机制检测。结果:128株屎肠球菌对LZD不敏感株占4.69%(仅6株),最高MIC值仅为16μg·m L-1。主要分布科室为新生儿科(28.13%)、重症医学科(17.97%)、泌尿外科(6.25%)、肝胆外科(14.84%)和呼吸科(2.34%);标本主要来源于中段尿(46.88%)、胆汁(10.16%)、导管(导管、静脉导管和气管导管)(9.38%)和血液(14.06%)。屎肠球菌对氨苄西林、红霉素和呋喃妥因三种抗生素的耐药率比较高,对LZD、替考拉宁和万古霉素具有较好敏感性。LZD耐药株存在23S r RNA V区基因2576位点变异。结论:替考拉宁、万古霉素和LZD对屎肠球菌仍具有较好的敏感性,可以根据临床优先选择;耐药机制与23S r RNA V区基因位点变异有关;但散在的耐药株仍能检出提示需警惕其MIC值动态变化。

泰利霉素体外抗金黄色葡萄球菌生物膜活性研究

目的:比较泰利霉素与常见抗菌药物(阿奇霉素、克林霉素、万古霉素和达托霉素)对金黄色葡萄球菌生物膜的作用。方法:本研究选择了2015年从华中科技大学协和深圳医院收集的4株甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)和4株甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA),通过药物作用,使用96孔微板法定量结晶紫染色检测菌株产生物膜的能力,通过cfu计数方法对生物膜中的细菌进行定量分析。结果:在亚抑制浓度下(4×MIC),泰利霉素明显优于阿奇霉素或克林霉素抑制MSSA菌株生物被膜的形成,优于万古霉素或达托霉素抑制MRSA生物膜的形成。在8×MIC浓度下,泰利霉素优于阿奇霉素或克林霉素清除已经形成的MSSA菌株生物被膜,优于万古霉素或达托霉素清除已经形成的MRSA菌株生物被膜,同时,对已经形成的金黄色葡萄球菌生物膜中活菌的杀灭作用,泰利霉素与达托霉素作用相似,明显优于阿奇霉素、克林霉素和万古霉素。结论:泰利霉素对金黄色葡萄球菌生物膜的疗效优于阿奇霉素、克林霉素、万古霉素或达托霉素。

宏基因组二代测序技术辅助诊断新生儿埃可病毒18型聚集性感染

目的探讨宏基因组二代测序(mNGS)技术在医院聚集性感染事件中快速识别感染源的可行性和实用性。方法收集某院新生儿中心6例发热伴腹泻或皮疹新生儿的咽、肛拭子和血标本,同时期同病室其他新生儿和医护人员(咽、肛拭子)标本,以及环境标本,采用传统培养方法、肠道病毒通用聚合酶链反应(PCR)、mNGS和肠道埃可病毒18(ECO18)型特异性PCR进行检测。结果6例新生儿血及肛、咽拭子标本细菌培养未检出病原体,肛拭子肠道病毒通用PCR和ECO18型特异性PCR检测均阳性。mNGS从6例新生儿不同标本中至少一份检出ECO18型病原体,阳性率由高至低依次为肛拭子(66.66%)、血(50.00%)和口咽拭子(0)。采用mNGS检测同时期同病房18例无症状新生儿咽和肛拭子标本,2例新生儿肛拭子标本ECO18型检测阳性。医务人员以及环境标本未检出ECO18型或其他肠道病毒。结论mNGS可检测出ECO18型感染患者粪便或血清中低拷贝数的ECO18型病毒,是一种有效的辅助性诊断肠道病毒感染的方法,并且具有追溯医院聚集性肠道病毒感染病原体的潜力。

苯唑西林和头孢西丁敏感金黄色葡萄球菌MecA基因检测研究

目的:获得本地区苯唑西林和头孢西丁敏感金黄色葡萄球菌(SA)MecA基因携带率并分析其分子流行病学特征,为临床耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的诊治提供循证学依据。方法:回顾性分析深圳大学附属南山医院微生物室2010年1月至2016年12月分离出的435株甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)的临床药敏特点,总结其对苯唑西林和头孢西丁的耐药情况。应用聚合酶链式反应(PCR)方法扩增MecA基因,红霉素耐药基因ermA、ermB和ermC,扩增SA7对管家基因(arcc、aroe、glpf、gmk、pta、tpi、yqiL)。结果:在435株MSSA中发现2株对苯唑西林和头孢西丁敏感但MecA基因阳性的MRSA菌株,其多基因座顺序分型(MLST)分别为ST239和ST2631,标本均来源于痰液。ermA,ermB和ermC基因除ermA在菌株CHS172中检测阳性,其余均为阴性。结论:临床药敏实验提示苯唑西林和头孢西丁敏感的MSSA有必要进一步检测MecA基因,以验证耐药表型和指导临床治疗方案确定。

利奈唑胺体外诱导粪肠球菌耐药株23S rRNA V区基因突变位点分析

目的阐明体外诱导利奈唑胺耐药粪肠球菌的核糖体23SrRNA V区基因位点变异特征。方法收集1株血流感染的粪肠球菌和1株粪肠球菌质控菌ATCC29212(编号分别为F3和F4菌株,均为利奈唑胺敏感株),通过体外浓度倍增法诱导利奈唑胺耐药;挑取单克隆,经E-test条测定MIC值,获得各菌株的耐药浓度梯度;提取耐药菌株基因组DNA,PCR扩增23SrRNA V区基因,扩增产物经测序后与野生株比较,获得V区的突变位点。结果经体外多步法诱导利奈唑胺耐药的不同MIC值粪肠球菌共13株。PCR测序分析2株母株均无变异位点,23SrRNA V区的突变位点主要是G2576U,此外还有T2504A、G2505A、C2610A、C2424U。结论体外多步法可诱导粪肠球菌利奈唑胺耐药,耐药机制与23SrRNA V区位点突变密切相关,突变位点随着MIC值的增高而增多。

红霉素耐药粪肠球菌耐药基因erm(A)、erm(B)和erm(C)分布及耐药性分析

目的了解临床分离株红霉素耐药粪肠球菌耐药特点及耐药基因erm(A)、erm(B)和erm(C)分布特点及耐药机制。方法采用BD Phoenix-100全自动细菌鉴定/药敏系统对2010~2016年临床分离的313株粪肠球菌进行药敏试验,并用微量肉汤稀释法检测红霉素的MIC值,比较红霉素耐药组和红霉素敏感组细菌的耐药性差异,使用PCR方法检测erm(A)、erm(B)和erm(C)基因并分析其分布特点。结果 313株粪肠球菌主要分离自患者的中段尿、血液、胆汁和分泌物,红霉素耐药组和红霉素敏感组细菌对万古霉素、利奈唑胺、氨苄西林、替考拉宁和呋喃妥因的敏感性高,对庆大霉素的耐药率均>90%。红霉素耐药基因erm(A)、erm(B)和erm(C)基因检出比例分别为3.51%、66.77%和0.32%;携带红霉素耐药基因erm(A)细菌利奈唑胺(LZD)耐药为81.82%。粪肠球菌对红霉素耐药率为76.04%。结论红霉素耐药株粪肠球菌主要携带erm(B)基因。红霉素耐药基因erm(A)阳性菌株LZD的MIC值偏高。

环丙沙星对肠致病性大肠埃希菌转录谱基因表达的影响

目的探讨不同浓度环丙沙星对肠致病性大肠埃希菌转录基因表达的影响。方法在肠致病性大肠埃希菌对数生长期加入不同浓度环丙沙星(高浓度组4μg/ml,低浓度组2μg/ml),对照组加入生理盐水,分别于0、45、90、135和180min时收集菌液,提取细菌总RNA,使用表达谱芯片检测环丙沙星作用后肠致病性大肠埃希菌在转录过程中的基因变化,分析各时间点大肠埃希菌转录水平差异;筛选差异基因,采用荧光定量PCR验证差异基因表达。结果与生理盐水组比较,4μg/ml环丙沙星组大肠埃希菌共有1 724个基因转录上调,1 806个基因转录下调,2μg/ml组中共有988个基因转录上调,2 297个基因转录下调。在表达差异的基因中,以编码假设合成蛋白及转录调控蛋白基因数最多。两组中有共性的基因为21个,这些基因在不同浓度及所有的5个时间点均下调表达,表达的基因包括编码ABC转运膜蛋白基因和菌毛蛋白基因。在2μg/ml与4μg/ml组的对比中,未观察到环丙沙星影响肠致病性大肠埃希菌致病岛毒力基因的表达差异(P>0.05)。差异表达的基因通过荧光定量PCR检测均有统计学意义(分别与生理盐水组比较,P<0.05)。结论不同浓度环丙沙星体外对肠致病性大肠埃希菌毒力基因转录的影响无显著性差别,但对耐药相关基因转录具有显著影响,这些影响是否与对肠致病性大肠埃希菌对环丙沙星耐药有关仍需进一步研究。

双歧杆菌肠道内调控表达肠道病毒71型VP1蛋白的实验研究

目的构建重组肠道病毒71VP1基因双歧杆菌,制成口服疫苗,用于EV71感染预防。方法扩增EV71病毒VP1基因并将其插入到大肠埃希菌-双歧杆菌穿梭表达载体pBBAD/Xs中,构建VP1表达载体(pBBADs-VP1),通过Western blot检测VP1蛋白在pBBADs-VP1转化菌中的表达。选取BALB/c小鼠,分为B-VP1组、VP1组、GFP组和生理盐水组,B-VP1组口服pBBADs-VP1-转化双岐杆菌,VP1组腹腔注射大肠埃希菌表达纯化的重组VP1蛋白,GFP组口服pBBADs-GFP转化双岐杆菌,生理盐水组口服生理盐水,观察pBBADs-VP1-转化双岐杆菌口服免疫对EV71感染的免疫反应:包括病毒的中和抗体滴度、抗EV71-VP1抗体以及诱导脾脏和淋巴集结中Th1免疫反应。结果与GFP组及生理盐水组比较,B-VP1组及VP1组中和抗体滴度及抗EV71-VP1抗体水平,均显著增加;口服表达VP1蛋白长双歧杆菌和注射VP1蛋白都会诱导Th1细胞因子免疫反应(P<0.05),表达VP1蛋白长双歧杆菌较易诱导局部肠道的Th1模式,而注射VP1蛋白较易诱导全身性免疫。攻毒试验显示,VPI和B-VP1组新生鼠攻击后第15d(剂量1 000LD50)存活率分别为20.00%和16.67%,对照组无小鼠存活。结论利用长双歧杆菌表达VP1蛋白的口服疫苗可能成功激发针对EV71病毒感染的特异性免疫应答。用表达VP1的重组双歧杆菌免疫母鼠,可以赋予新生小鼠以保护。

一株肠致病性大肠杆菌的全基因组序列分析

目的分析并找出肠致病性大肠杆菌Deng(Enteropathogenic Escherichia coli Deng,EPEC Deng)的全基因组序列特点。方法 EPEC Deng来源于我国婴幼儿腹泻患者的粪便标本,菌株采用诊断血清鉴定血清型,通过自动细菌鉴定仪,使用微量肉汤法进行药敏试验。进一步提取细菌总DNA,构建测序文库,通过Illumina 2000仪器测序,然后利用多引物PCR等方法进行补缺口及拼接,最终获得完整的全基因组。采用相关软件获得基因序列,通过对比已知的蛋白数据库进行基因功能注释及生物信息学分析。结果 EPEC Deng菌株归属O119:H6,药敏结果显示该菌株对环丙沙星、左氧氟沙星、氨苄西林及氨苄西林/舒巴坦耐药,对其余的抗菌药物均敏感。EPEC Deng基因组包含5 233 046 bp,GC含量50.48%。基因组通过注释后总共有5 347个编码蛋白序列,80个t RNA的编码基因,以及22个完整的r RNA基因编码的操纵子。EPEC染色体基因组中含有致病岛,大小约为40Kb左右,与数据库中的一个37Kb的致病岛(AF200363.1)序列极为相似,相似度达到99%。结论完成了肠致病性大肠杆菌基因组精细测序分析,PAI是EPEC致病的关键,为进一步研究菌株的进化关系提供了基因数据。