联动成像技术与白光内镜对预测缓解期溃疡性结肠炎组织学愈合的价值研究

目的探讨联动成像技术(Linked Colour Imaging,LCI)与白光内镜(White Light Imaging,WLI)对预测缓解期溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)患者黏膜组织学愈合的价值。方法使用WLI、LCI两种内镜检查技术对缓解期UC患者进行结肠黏膜进行观察,采集并保存内镜图像。首先,对采集的图像进行白光内镜评分(MES,Mayo Endoscopic Score)和LCI分级。随后,将LCI采集到的内镜图像导入Adobe Photoshop CS4软件,对图像的发红程度进行数字化分析,得到LCI指数,分析LCI指数与LCI分级、组织病理分级的相关性。然后,将MES、LCI分级分别与患者的组织病理分级进行相关性研究。计算LCI分级和MES与组织病理分级的Spearman相关系数。通过受试者工作特征(Receiver Operator Characteristic,ROC)曲线下面积(Area Under Curve,AUC)评价LCI分级与MES预测缓解期UC组织学愈合的能力。结果根据Spearman相关性分析显示,LCI指数与LCI分级具有显著相关性(r=0.644,P<0.001),LCI分级与组织学愈合之间具有显著相关性(r=0.719,P<0.001),而MES与组织学愈合之间不相关(r=0.125,P>0.05)。LCI分级判断组织学愈合的AUC为0.810,其灵敏度和特异度分别为70.5%和81.8%;MES判断组织学愈合的AUC为0.647(其灵敏度和特异度分别为68.8%和60.6%),两者比较的P值为0.038,差异具有统计学意义。结论LCI分级预测组织学愈合的能力高于MES。LCI技术可能是预测缓解期UC患者组织学愈合的一种有效的新方法。

BMSCs对溃疡性结肠炎合并肝损伤小鼠的肝脏修复作用及对紧密连接蛋白表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对溃疡性结肠炎(UC)合并肝损伤小鼠的肝脏修复作用,以及对肝脏紧密连接蛋白表达的影响。方法取4只3周龄Balb/c雄性小鼠,分离股骨以制备BMSCs。将15只6~7周龄Balb/c雌性小鼠随机分为阴性对照组、实验对照组及实验组,各5只。给予阴性对照组小鼠正常饮水,给予实验对照组及实验组小鼠饮用4%葡聚糖硫酸钠水溶液以建立UC模型,期间观察小鼠的一般表现。建模结束后,给予实验组小鼠注射BMSCs进行干预,阴性对照组及实验对照组小鼠则注射不含BMSCs的PBS。在干预后第9天处死小鼠,通过全自动生化仪检测小鼠血清肝功能指标,收集小鼠肝脏和结肠标本观察组织病理变化,并检测肝脏组织claudin-1、claudin-2、claudin-3、claudin-7、封闭蛋白及闭锁小带蛋白1(ZO-1)的mRNA表达情况。结果(1)实验对照组小鼠在建模过程中体重下降,大便呈糊状或水状,逐渐出现血便或便血,组织病理学检查提示结肠结构破坏明显及大量炎症细胞浸润;与实验对照组相比,实验组小鼠的UC症状及结肠病理表现均有所减轻。(2)实验对照组小鼠肝小叶结构紊乱、炎症细胞浸润,血清ALT、AST、碱性磷酸酶及总胆红素水平均较阴性对照组升高(均P<0.05),肝脏组织中claudin-1、claudin-3、claudin-7及ZO-1的mRNA表达水平均较阴性对照组降低(均P<0.05)。与实验对照组相比,实验组小鼠的肝功能及肝脏病理损伤均改善,且肝脏组织中claudin-1、claudin-3、claudin-7及ZO-1 mRNA表达水平均升高(均P<0.05)。结论BMSCs对UC合并肝损伤小鼠模型的肝脏有一定的修复作用,并可提高肝脏紧密连接蛋白mRNA的表达水平,其可能通过影响紧密连接蛋白的表达实现对肝脏的修复作用。

联动成像技术在溃疡性结肠炎内镜诊断中的应用进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性进展性疾病。随着疾病的进展,UC相关性结肠癌的发生率逐渐升高,内镜检查是对UC疾病活动性评估及预测复发的重要检查手段,是指导UC治疗的基石,也是UC癌变的主要监测手段。白光内镜(WLI)、窄带成像(NBI)、蓝激光成像(BLI)常用于UC的监测,但对微小病变和不典型病变的检出具有一定局限性。联动成像(LCI)是一种新型内镜图像增强内镜(IEE)技术,对炎症、早期癌症等病变的识别有独特的优越性。本文就近年LCI技术在溃疡性结肠炎中应用的研究进展作一综述。

线粒体内膜转位酶13调控肝星状细胞活化和增殖的实验研究

目的:研究线粒体内膜转位酶13(TIMM13)的表达对小鼠肝星状细胞活化和增殖的影响,探讨TIMM13在肝纤维化的的进展中的作用。方法:用5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL转化生长因子-β1(TGF-β1)作用小鼠肝星状细胞系JS-1细胞24 h,诱导JS-1细胞活化,实验分为对照组(0 ng/mL组)、5 ng/mL组、10 ng/mL组、20 ng/mL组;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹(western blotting)法检测各组TIMM13、肝纤维化指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(COL1A1)的mRNA与蛋白表达水平;在JS-1细胞中分别敲低和过表达TIMM13,将实验分为空载组(对照组)和沉默组/过表达组,用RTqPCR和western blotting法检测TIMM13、α-SMA和COL1A1的mRNA与蛋白表达水平,用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测沉默/过表达TIMM13的第0、第24、第48和第72小时细胞的增殖情况。结果:与对照组比较,5 ng/mL组、10 ng/mL组、20 ng/mL组中TIMM13的mRNA表达升高(均P<0.05),5 ng/mL组、10 ng/mL组中TIMM13蛋白表达水平增高(均P<0.05);沉默组中TIMM13、α-SMA和COL1A1的mRNA表达水平相对于对照组降低(均P<0.01),TIMM13和α-SMA的蛋白表达水平降低(均P<0.01),在第48小时和第72小时JS-1细胞增殖能力被明显抑制(均P<0.05),而过表达组中TIMM13、α-SMA和COL1A1的mRNA表达水平升高(均P<0.05),TIMM13和α-SMA的蛋白表达水平升高(均P<0.05),在第48小时和第72小时促进了JS-1细胞的增殖能力(均P<0.05)。结论:TIMM13的表达促进小鼠肝星状细胞的活化和增殖,进而促进了肝纤维化的发展。