基于动物模型的脓毒症免疫研究进展

炎症是机体组织对感染反应的基本进程。免疫系统的激活通常可以将微生物病原体清除，当炎症反应消退后，免疫系统将恢复原有的平衡。然而这一正常的过程可能被疾病所扰乱。因此，许多研究方法应用感染模型研究众多的免疫机制，以期寻找到可能的治疗手段。明确的致病物质如细菌内毒素常被用来模拟细菌感染以及研究它们的免疫刺激功能。这些研究所发展起来的一个复杂的分子机制网络包括：对细菌感染的识别、免疫应答的激活以及调节。早期的发现推动了一些与之相关的新的感染模型的建立，而更多复杂的感染模型有助于解释这些早期的发现。

相对肾上腺功能不全与脓毒性休克

相对肾上腺功能不全是脓毒症的常见并发症，易发于脓毒症休克患者。下丘脑-垂体-肾上腺轴、医源性因素、血皮质醇结合球蛋白水平、糖皮质激素抵抗等与相对肾上腺功能不全的发病密切相关。关于脓毒性休克合并相对肾上腺功能不全，临床尚缺乏明确的诊断标准。目前，糖皮质激素被推荐用于对液体复苏及血管收缩药物反应不佳的危重患者。血皮质醇水平可作为评价脓毒性休克合并相对肾上腺功能不全患者预后的指标。

急性肾损伤防治策略

如何防止急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的发生以及阻断其恶化是急诊科和加强医疗病房医生面临的一项重大挑战。研究表明，充分水化，维持循环血容量及灌注压，避免使用肾毒性药物依然是防治AKI的主要方法，而一些药物治疗如袢利尿剂、多巴胺受体激动剂、心房利钠肽、钙离子拮抗剂、腺苷拮抗剂、N-乙酰半胱氨酸防治AKI的有效性存在争论。

Nrf2/HO-1信号通路在急性肺损伤中的研究进展

核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞内一种重要的转录因子,被激活后可促进其下游血红素加氧酶-1(HO-1)的表达。HO-1是血红素降解过程的限速酶,能够催化血红素降解为胆绿素、Fe^(2+)和一氧化碳。由于HO-1及其催化产物具有显著的抗氧化和抗炎作用,近些年受到越来越多的关注。最近研究发现,Nrf2/HO-1信号通路在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)中能够减轻炎症反应和氧化应激损伤,抑制细胞焦亡和铁死亡,进而减轻肺损伤。文章就Nrf2/HO-1信号通路在ALI/ARDS的最新研究成果进行综述。