预防性星状神经节阻滞对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡的影响

目的研究星状神经节阻滞对慢性应激抑郁大鼠行为学及凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 SD雄性大鼠(n=32)随机分为4组,每组8只:对照+盐水(CC组)、对照+星状神经节阻滞(CS组)、慢性应激+盐水(SC组)、慢性应激+星状神经节阻滞(SS组)。采用不可预测的慢性应激致抑郁模型,用布比卡因行星状神经节阻滞干预。所有动物观察21天后测量体重变化,行糖水实验。放血处死后,留取脑组织,采用Western blot法检测海马组织Bcl-2、Bax的表达。结果 21天的慢性应激后,应激组的大鼠体重增长明显低于对照组大鼠(P<0.05),糖水摄取量也低于对照组(P<0.05)。应用星状神经节阻滞干预后,上述指标均明显改善(P<0.05)。在Western blot法检测中,应激组大鼠海马中Bcl-2的表达明显低于对照组,而经星状神经节阻滞治疗后,大鼠蛋白表达含量有所增加(P<0.05)。Bax的表达在应激组中明显升高,但在星状神经节阻滞干预后,蛋白表达水平有所下降(P<0.05)。结论星状神经节阻滞可改善慢性应激抑郁行为,其机制可能是抑制凋亡蛋白Bax的表达,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少海马神经元的凋亡。

基于标准化病人模拟医患沟通场景剧本的设计与培训

基于标准化病人模拟医患沟通场景的剧本是以医患矛盾冲突为切入点,由标准化病人和教师扮演医患双方,将医学人文精神和医学科学精神及医患沟通技巧整合交融,并最终用于医学生医学人文精神与医患沟通技巧的教育教学活动中。在剧本的设计过程中,不但要考虑沟通中所涉及的相关医学知识的准确和专业,还要根据目前医患矛盾和冲突比较集中和严峻的焦点和难点问题设计剧本,找出极易导致医患矛盾和冲突的问题所在,并讨论和解决。在进行医患沟通场景剧本编写的过程中,应设计模拟患者的性格特征,从而考核相应的沟通技巧。

衣康酸通过激活核因子E2相关因子2缓解大鼠术后认知功能障碍

目的观察衣康酸对老年大鼠术后神经炎症及行为认知的影响,研究衣康酸的神经保护机制。方法将24只SD老年雄性大鼠随机分为4组:假手术组、手术组、衣康酸组和抑制剂组,每组6只。手术组、衣康酸组和抑制剂组大鼠行剖腹探查术。术后衣康酸组静脉注射衣康酸(15mg·kg^(-1)·min^(-1)),抑制剂组静脉注射衣康酸+抑制剂核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)(ML385)。术后3天应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定大鼠海马组织匀浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;蛋白免疫印迹法测大鼠海马组织匀浆中Nrf2蛋白水平;应用八臂迷宫实验检测大鼠术后7天的行为认知情况。结果与手术组比较,衣康酸组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平明显降低,抑制剂组表达水平明显升高,但仍低于手术组(P<0.05);与手术组比较,术后3天衣康酸组大鼠海马组织中Nrf2蛋白的表达水平显著升高,而抑制剂组Nrf2蛋白水平显著下降(P<0.05);八臂迷宫实验结果显示,与手术组比较,衣康酸组工作错误和参考错误数量显著下降,抑制剂组工作错误和参考错误数量明显升高(P<0.05)。结论衣康酸可以通过激活Nrf2抑制手术创伤引起的老年大鼠神经炎症及术后认知功能障碍。

异丙酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的探讨异丙酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响b方法成年雄性Wistar大鼠，体重160～180g，腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg，1次／d，连续2d，制备2型糖尿病模型。取2型糖尿病模型制备成功的大鼠24只，采用随机数字表法，将其分为3组（n=8）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）和异丙酚组（P组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。P组于缺血前10min开始静脉输注异丙酚6mg·kg＾-1·h＾-1。至再灌注2h。再灌注2h时处死大鼠，取缺血区心肌组织，光镜下观察病理学结果，采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，计算凋亡指数（AI）；采用免疫组化法测定Bax和Bcl-2的表达水平；采用Westernblot法检测caspase-3表达水平。结果与S组比较，I／R组和P组心肌组织Bcl-2、Bax和caspase．3的表达上调，AI升高（P〈0．05），心肌发生病理学损伤；与I／R组比较，P组心肌组织Bax和ca$psse-3表达下调，Bcl-2表达上调，AI降低（P〈0．05），心肌病理学损伤减轻。结论异丙酚减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与上调Bcl-2表达，下调Bax和caspase-3的表达，抑制细胞凋亡有关。

胶质细胞在阿尔茨海默病中作用机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种较为常见的神经退行性疾病。AD的具体发病机制尚不清楚,可能与胶质细胞的增生分化相关。哺乳动物的神经系统主要由神经元和胶质细胞组成。胶质细胞不产生电信号,被认为是神经元的支持细胞。胶质细胞可分化为小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞。三者在AD的发生发展过程中发挥着不同的作用。

尿石素A通过诱导线粒体自噬缓解老年小鼠术后认知功能减退

目的观察外源性补充尿石素A(urolithin A,UA)是否可以通过诱导线粒体自噬缓解老年小鼠术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)的发生。方法将56只C57BL/6J老年雄性小鼠随机分为4组:假手术组、手术组、UA组和抑制剂组,每组14只。假手术组小鼠在腹部进行表面性切口模拟手术,手术组、UA组和抑制剂组行脾脏切除术。术后对UA组和抑制剂组静脉注射UA和UA+3-MA(线粒体自噬抑制剂)。术后3天应用ELISA法测定小鼠海马组织匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;Western blot法测定小鼠海马组织匀浆中PTEN诱导假定激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)和Parkin蛋白水平(n=6);应用水迷宫实验检测小鼠术后3天的行为认知情况(n=8)。结果手术引起老年小鼠术后3天认知功能下降(P<0.05),海马区脑组织PINK1和Parkin蛋白水平下降(P<0.05),氧化应激因子SOD水平水平降低,MDA水平升高(P<0.05);与手术组比较,UA组小鼠术后认知功能显著提高(P<0.05),海马区脑组织PINK1和Parkin蛋白水平升高(P<0.05),氧化应激因子SOD水平水平升高,MDA水平降低(P<0.05);而线粒体自噬抑制剂减弱了UA对于老年小鼠术后认知功能的保护(P<0.05)。结论UA通过激活线粒体自噬功能,抑制海马区神经元氧化应激,缓解老年小鼠术后认知功能的减退。