基于ERK/p38 MAPK信号通路探究解毒活血汤治疗Ⅲ型前列腺炎的作用机制

目的探究解毒活血汤调控ERK/p38 MAPK信号通路治疗Ⅲ型前列腺炎的作用机制。方法采用去势手术+苯甲酸雌二醇(EB)诱导慢性前列腺炎大鼠模型。36只SD大鼠随机分为空白组(生理盐水,4 mL·kg^(-1))、模型组(生理盐水,4 mL·kg^(-1))、阳性药物对照组(前列康片混悬液,4 mL·kg^(-1))、解毒活血汤低(4 mL·kg^(-1))、中(8mL·kg^(-1))、高剂量组(12 mL·kg^(-1)),每组6只,所有实验动物连续给药30 d。苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠组织病理学变化;免疫组化法、RT-PCR、Western Blot技术检测相关炎症因子及蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,慢性前列腺炎大鼠前列腺组织增生及水肿明显、炎症浸润增加,而阳性药物对照组及解毒活血汤各剂量组大鼠前列腺组织病变减轻或消失、炎症浸润减少,且与解毒活血汤剂量成正比;免疫组化表示模型组p38、P-p38、STAT3、P-STAT3表达较高,阳性药物对照组、不同剂量解毒活血汤组的p38、P-p38、STAT3、P-STAT3表达呈下降趋势,且均低于模型组。RT-PCR结果显示阳性药物对照组及解毒活血汤低、中、高剂量组均能降低大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-2、IL-6的表达水平;Western Blot检测提示大鼠疾病发生进展过程中p38、P-p38、P-ERK1/2、STAT3、P-STAT3呈高表达状态,解毒活血汤能够降低其表达,从而降低相关炎症因子的过度激活。结论解毒活血汤能够抑制ERK/p38 MAPK信号通路的过度激活,从而降低IL-2、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达,以改善前列腺组织炎症反应。

基于“毒瘀理论”浅析Ⅲ型前列腺炎的中医诊疗进展

Ⅲ型前列腺炎也称慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS),是常见的男科疾病之一,其临床症状复杂多变,病程迁延不愈。但无论从中医学还是西医学的角度,从生理特性还是病理特点,从内在证候亦或是外在症状,从中医藏象还是西医学解剖,在CP/CPPS发展的任意阶段,都与毒瘀有着千丝万缕的关系,二者共同决定CP/CPPS的发生发展及传变。运用毒瘀理论浅析CP/CPPS发病特点及病因病机演变过程,分析CP/CPPS的中医诊疗思路,对临床治疗有重要的指导意义。

负压引流在毒蛇咬伤中的应用研究进展

蛇毒对机体的损害与蛇毒素进入体内血循环量有着密切关系。因此,被毒蛇咬伤后应采取有效措施加快毒素排出,减少蛇毒素吸收与扩散,以减少并发症和减轻局部组织损伤程度,挽救患者生命。目前,临床上从针刺拔罐减压及各类改良负压引流装置的应用,均取得不同程度的效果。本文就负压引流在毒蛇咬伤中的应用进行综述。