急性脑梗死偏瘫患者干预后脑血流量和血清NT-3、BDNF水平与功能恢复的关系

目的探讨急性脑梗死偏瘫患者干预后脑血流量和血清神经营养因子-3(NT-3)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平与功能恢复的关系。方法选取ACI患者60例,入院后均行常规治疗(抗凝、抗血小板、调脂、清除氧自由基和活血化瘀)和综合康复治疗,持续干预4周。比较患者治疗前、后脑血流量[大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)]、血清NT-3、BDNF水平和功能恢复[神经功能评价量表(NIHSS)、Fugl-Meyer运动功能量表(FMA)]水平。结果治疗后急性脑梗死偏瘫患者ACA水平和MCA水平均高于治疗前(P<0.05)。治疗后急性脑梗死偏瘫患者血清NT-3水平低于治疗前,BDNF水平高于治疗前(P<0.05)。治疗后急性脑梗死偏瘫患者NIHSS评分低于治疗前,FMA评分高于治疗前(P<0.05)。ACA、MCA、BDNF与NIHSS评分呈负相关,与FMA评分呈正相关(P<0.05)。NT-3与NIHSS评分呈正相关,与FMA评分呈负相关(P<0.05)。结论急性脑梗死偏瘫患者干预后脑血流量和血清NT-3、BDNF水平有明显改善,可以较好反映患者肢体功能与运动功能的恢复水平。

普通高校影视教育探讨

作者依据自己多年从事影视课教学的体会 ,在回顾我国高校影视教育历史的基础上 。

关注中学作文教学

我在高校讲授影视文学,经常布置学生写“影评”作业。在批改作业时常常犯难,一些大学生抓不住影片的要领,言不及义,而且语句不通,逻辑错误,写作能力之差令人惊讶。惊讶之余,掩卷长思,我感觉问题出在中学的作文教学。

《大学语文》教学思考与教法革新

本文论述《大学语文》课程应该达到的目标;谈到对《大学语文》教法革新的一些思考;着重论证了由“以教师为中心”转移到“以学生为中心”的具体改革方法及所取得的成效。

重新读解吴组缃

本文对吴组缃30年代的小说重新读解,在深入剖析的基础上着重总结他小说的整体风格特点,并分析形成这些风格特点的主要因素;认为吴组缃的文学成就和艺术品味完全够得上同时代“第一流小说家”的称号,给学术界深入研究吴组缃作一点铺垫。

用电镜原位杂交法定位急性白血病免疫球蛋白重链基因重排

采用电镜原位杂交法，观察６例急性白血病免疫球蛋白重链（ＩｇＨ）基因重排，结果发现，５例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）阳性，表明均为Ｂ－ＡＬＬ；１例急性粒单细胞白血病（ＡＭＬ－Ｍ４）阴性。在阳性细胞核内，代表ＩｇＨ基因重排的胶体金颗粒成群分布，该技术把核酸探针杂交与超微形态学相结合，在基因水平确定白血病细胞类型，尤其对缺乏特异免疫表型的白血病更有应用价值。

急性白血病扫描电镜观察及其临床意义

用扫描电镜（ＳＥＭ）研究了２６例急性白血病细胞表面形态特征，同时结合光镜形态学（ＦＡＢ）、免疫学和细胞遗传学分型（ＭＩＣ），结果发现，ＳＥＭ可更准确地区分急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）和急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）。在ＡＮＬＬ中，白血病粒细胞以表面横嵴为特征，白血病单核细胞以基底宽的膜性皱起为特征，ＳＥＭ观察结果与ＭＩＣ分型符合率为９０．５％。在ＡＬＬ病例中，ＳＥＭ区分其免疫亚型有一定局限性。ＡＮＬＬ的疗效与ＳＥＭ下白血病细胞的分化程度可能相关。

重组α-干扰素治疗毛细胞白血病膜白细胞介素2受体的变化

本研究以间接免疫荧光法在流式细胞光度计下,检测一例用重组α-干扰素治疗毛细胞白血病(HCL)前后外周血mIL_2R阳性细胞的变化,治疗4个月后,外周血mIL_2R阳性细胞明显下降(由80.3％降至23.3％),而病人情况、临床体征、实验室检查指标好转。这表明毛细胞白血病外周血mIL_2R阳性细胞百分数拟可作为估价病情和预后的指标。

人体白细胞介素受体及其在血液病中的临床意义

白细胞介素2受体系存在于多种免疫细胞及免疫有关细胞表面的一种糖蛋白,与白细胞介素2（即IL2）结合后,可以促进细胞分裂增殖.1979年G.D.Bonnard等人经实验发现:适当剂量含IL2的条件介质,在37℃与相当高数量的CTC（即:Cultured T Cell）一起孵育,到24小时IL2活性大大减低,到72小时则测不到。这个结果表明CTC能消除IL2活性,并推断CTC是通过特殊受体消耗II2,也就是说活化T细胞表面存在白细胞介素2受体（即:IL2R）。自此以后,许多作者致力于获取抗该成分的单克隆抗体.1981年Uchiyama等从外周血淋巴细胞中分离出T细胞,在体外加含IL2的条件培养基,建立长期传代培养的人T细胞系,即:CTC。

忽如一夜春风来——试论韩国电影的兴盛及对中国电影的启示

近年来,韩国电影在亚洲掀起一股声势浩大的风潮,并逐渐向西方世界辐射。韩国大财团的支持和宽松的电影审查制度大大促进了韩国电影的发展,此外韩国电影对本民族文化的尊重及由此表现出来的独特艺术追求也是韩国电影兴盛不容忽视的原因。韩国电影的兴盛对正在转型的中国电影来说,无疑具有巨大的启迪作用。

吴组缃小说的悲剧艺术

本文探讨吴组缃小说悲剧特点的来龙去脉,着重选取吴组缃三十年代颇有代表性的几篇小说,从结构、人物、情节、结尾等多方面进行深入剖析,认为吴组缃高超的悲剧艺术完全能跻身同时代第一流小说作家之列,以期引起中国现代文学评论界对吴组缃作品研究的重视。

骨髓移植与C型肝炎

<正> 病历摘要男性,31岁,因确诊慢性髓细胞白血病半年欲行骨髓移植(BMT)于1991年1月23日住院。病后主要用羟基脲治疗,亦间断用过环磷酰胺、阿糖胞苷等。入院查体:皮肤巩膜未见黄染,浅表淋巴结未触及。肝未触及,脾肋下2cm,质韧,无压痛,无其它阳性体征。血常规:Hb132g/L,WBC8.8×10~9/L,BPC110×10~9/L。骨髓象:增生Ⅱ级,原始粒细胞3.5%,早幼粒细胞2.5%,中幼粒细胞40.5%,晚幼粒细胞15%,杆状核粒细胞5%,分叶核粒细胞12.5%。血生化:

基因分析在急性白血病分型中的应用

采用基因扩增和核酸探针杂交技术研究急性白血病基因重排和基因表达,国外已作了不少工作。通过对急性白血病免疫球蛋白(Ig)、T细胞抗原受体(TCR)、髓性过氧化物酶(MPO)、维甲酸受体(RARα)和BCR/ABL基因重排和表达的观察,不仅能更加明确不同类型白血病细胞的来源,加深理解白血病细胞生长发育过程,而且能分析出急性白血病未分化型的分化趋势,从而为白血病的治疗建立更合适的策略。

骨髓移植的肺部合并症

骨髓移植(BMT)已被证明是多种难治性疾病(含各种类型白血病、淋巴瘤、重症再生障碍性贫血、重症地中海贫血、重症遗传性免疫缺陷病、重症放射病等)的有效根治措施。但随着接受骨髓移植病人的增多,BMT后肺部合并症越来越受到重视。它是骨髓移植病人最常见的死亡原因之一。在与BMT有关的死亡原因中,间质性肺炎占40%。

重组人粒细胞集落刺激因子

重组人粒细胞集落刺激因子邓星明（北京医科大学血液病研究所）重组人粒细胞集落刺激因子（ＲＨＧ—ＣＳＦ）是一种用基因克隆方法生产出来的、与人类Ｇ—ＣＳＦ生物学特性完全相同的大分子蛋白质，它能作用于中性粒细胞的前驱细胞，促进其分化和增殖，并且能促进骨髓中成...

急性白血病形态学和免疫学及细胞遗传学分型分析

本文从形态学、免疫学和细胞遗传学(MIC)三方面系统观察了31例初治成人急性白血病,结果表明,形态学与细胞化学符合率84％,FAB分型与免疫学分型符合率93.5％,FAB分型与MIC分型符合率为96.8％,免疫学分型与MIC分型符合率亦为96.8％。在27例AML中,淋巴细胞抗原阳性(Ly^+-AML)6例,占22.2％。31例急性白血病中染色体核型异常15例,占48.4％。

人类白细胞抗原/昆合淋巴细胞培养不合的骨髓移植新途径

本文报告了13例HLA/MLC配型不合的骨髓移植。所有病例至少有HLA一个位点不同,或MLC的相对反应值反复地明显地高于正常,或二者皆有。13例中有4例采用常规预防急性移植物抗宿主病(GVHD)方法,结果皆发生重度GVHD。有9例同时输注了配型不同的,胎龄4～5个月的胎肝与胸腺,其平均细胞数为9.3×10~4/kg。此9例中有8例无或仅有轻微急性GVHD(0～1度),有1例发生中度(Ⅱ度)急性GVHD。统计学方法说明所采用的新途径对预防GVHD有明显优越性。

异基因骨髓移植70例报告

本文报告异基因骨髓移植(BMT)70例,其中供、受者ABO血型不合者25例;HLA/MLC配型不合者13例。配型不合患者加用胎肝及胎儿胸腺细胞输注,以预防移植物抗宿主病(GVHD);霉菌及病毒感染的预防常规加用大蒜新素。结果加输胎肝及胸腺细胞者9例中无1例发生Ⅱ-Ⅳ度GVHD,大蒜新素预防用药组间质性肺炎发生率明显降低,慢性髓性白血病慢性期与急性白血病第一次缓解期BMT后长期存活概率分别为82.8％及66.6％。

Bcl2抑制NNK诱导的DNA损伤后修复的分子机制研究

目的为了探索Bcl2抑制NNK诱导的DNA损伤后修复的分子机制。方法Western Blotting检测Bcl2、APE1和XRCC1蛋白的表达情况,定量检测AP位点来观察DNA损伤程度,免疫沉淀检测Bcl2蛋白和APE1蛋白,APE1蛋白和XRCC1蛋白相互作用,免疫荧光染色检测Bcl2蛋白的细胞分布情况及其变化,亚细胞结构分离提取蛋白观察Bcl2蛋白在细胞核及线粒体中表达水平及其变化,同位素测定APE1核酸内切酶活性观察Bcl2对APE1核酸内切酶活性的影响及其Bcl2的BH结合域的关系。结果Bcl2下调APE1核酸内切酶活性与抑制AP位点修复有关。4-(N-甲基-N-亚硝胺)-1-(3-吡啶基)-丁酮(NNK)与细胞接触导致Bcl2在细胞核中积聚,并且与APE1相互作用,这种相互作用需要Bcl2的所有BH结合域参与。Bcl2的BH结合域的任一缺失导致Bcl2与APE1相互作用的能力和对APE1活性、AP位点修复的抑制作用消失。Bcl2在细胞中的过度表达减少了APE1/XRCC1修复复合物的形成,并且Bcl2纯蛋白在体外直接使APE1/XRCC1复合物分裂从而抑制APE1核酸内切酶活性。结论Bcl2蛋白下调APE1核酸内切酶活性抑制NNK诱导的DNA损伤后AP位点的修复。

尼古丁诱导Ref-1磷酸化抑制DNA损伤的修复

目的研究尼古丁抑制DNA损伤后修复的分子机制。方法 Western blot检测蛋白表达水平,同位素方法检测Ref-1磷酸化和其核酸内切酶活性,试剂盒定量检测AP位点。结果尼古丁可以诱导Ref-1磷酸化,下调其核酸内切酶活性,抑制AP位点的修复,星状孢子素(Staurospo rine)和2-(2-氨基-3-甲氧基苯基)-4H-1-苯并吡喃-4-酮(PD98059)可以抑制尼古丁诱导的Ref-1磷酸化。结论尼古丁通过诱导Ref-1磷酸化,下调其核酸内切酶活性,抑制DNA损伤的修复。