腹膜透析联合血液透析治疗对改善维持性肾脏替代治疗患者心脏功能的疗效评价

目的:通过对腹膜透析联合血液透析(PHD)患者联合治疗后与治疗前相关指标进行比较,探讨PHD治疗对维持性肾脏替代治疗患者心脏功能的改善作用及其他临床疗效。方法:选取2016年6月至2021年6月在深圳市宝安区人民医院肾内科行持续性不卧床腹膜透析(CAPD)治疗,后转为维持性PHD治疗的患者40例,收集患者联合治疗前后指标,进行前后对比的回顾性分析。指标包括心血管系统相关参数[收缩压、NT-B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、心胸比、左心室质量指数(LVMI)、左室射血分数(EF)、心输出量、心脏指数、外周血管阻力、中央血容量等]、临床生化指标[促红细胞生成素刺激剂(ESAs)一周剂量]、腹膜转运特性指标[D/P Cr(4 h)等]。结果:PHD治疗后心血管系统相关参数与PHD前比较,收缩压、NT-proBNP、LVMI、外周血管阻力、中央血容量显著降低(P<0.05),左室射血分数、心输出量、心脏指数升高(P<0.05)。治疗后血红蛋白(Hb)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)有所上升(P<0.05);血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、血清磷(Pi)、全段甲状旁腺激素(i-PTH)、促红细胞生成素刺激剂(ESA)一周剂量、D/P Cr(4 h)较PHD前降低(P<0.05);心胸比、血清钙(Ca)、血浆β2-MG等治疗前后无显著变化(P>0.05)。结论:PHD治疗能改善患者心脏功能、生化指标,可作为一种新的肾脏替代治疗模式在临床中推广。

人脐血单个核细胞静脉移植联合复方丹参滴丸对急性心肌梗死局灶炎症反应的影响

目的观察复方丹参滴丸(Compound Danshen Dripping Pill,CDDP)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)心肌组织炎症反应的影响,观察人脐血单个核细胞(human umbilical cord blood mononuclear cells,HUCBMCs)静脉移植联合CDDP对家兔AMI心肌组织炎症反应、炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及心功能的影响,并探讨其联合治疗对AMI可能的保护机制。方法对40只健康家兔结扎冠状动脉左前降支,制备AMI模型。40只建模成功家兔随机分为4组,即对照组、CDDP组、单纯移植组及联合治疗组,每组10只。对照组:术后24 h生理盐水0.5 mL耳缘静脉注射,生理盐水5 mL/天灌胃;CDDP组:术后24 h经耳缘静脉注入生理盐水0.5 mL,CDDP 270 mg/d溶入生理盐水5 mL灌胃;单纯移植组:术后24 h经耳缘静脉注入含3×107个绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记HUCBMCs生理盐水0.5 mL,生理盐水5 mL/天灌胃;联合治疗组:术后24 h经耳缘静脉注入含3×107个GFP标记HUCBMCs的生理盐水0.5 mL,CDDP 270 mg/d溶入生理盐水5 mL灌胃。每组随机选取5只家兔分别于移植术后1、4周超声心动图检测家兔心功能指标,包括左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)及左室短轴缩短率(left ventricular fractional shorting,LVFS);HE染色光镜下观察心肌病理变化和白细胞计数;免疫组化检测心肌组织TNF-α蛋白表达量;荧光显微镜观测GFP阳性细胞。结果 (1)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1、4周心功能指标LVFS及LVEF改善(P<0.05),其中联合治疗组心功能指标改善优于单纯移植组、CDDP组(P<0.05),而后两组组间比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1、4周心肌组织白细胞计数及TNF-α蛋白表达均显著减低(P<0.05),且联合治疗组心肌组织白细胞计数及TNF-α蛋白表达均显著低于单纯移植组、CDDP组(P<0.05),而后两组组间比较差异无统计学意义(P>0.05);(3)联合治疗组、单纯移植组术后1、4周均可见GFP阳性细胞散在分布于梗死周边区域,且联合治疗组细胞计数多于单纯移植组(P<0.05)。结论本研究提示HUCBMCs静脉移植联合CDDP治疗AMI,可提高移植细胞在心肌组织内的存活率,并进一步改善心功能。其机制可能与联合治疗减轻心肌局部炎症反应及抑制促炎因子TNF-α蛋白的表达作用增强有关。

脓毒症肾损伤患者血清血管内皮钙粘蛋白水平变化及临床意义

目的:通过检测脓毒症急性肾损伤患者血清血管内皮钙粘蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)的水平变化,探讨其临床意义。方法:收集2020年1月至2022年12月期间急诊医学科收治的140例脓毒症患者为研究对象,根据是否发生急性肾损伤分为脓毒症(sepsis)组和脓毒症肾损伤(Sepsis-related acute kidney injury,SAKI)组,收集相关资料,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入院24小时内血清VE-cadherin水平,分析其与血肌酐(Scr)、降钙素原(PCT)、APACHEⅡ评分、SOFA评分相关性。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价VE-cadherin对SAKI的预测价值。结果:脓毒症AKI组患者血清VE-cadherin水平高于对照组组,差异具有统计学意义(P<0.05);脓毒症AKI组患者血清VE-cadherin水平与Scr、PCT、SOFA评分、APACHEⅡ呈正相关,r值分别为0.812、0.823、0.798、0.845,P均<0.05,差异有统计学意义(P<0.05)。VE-cadherin对SA-AKI有一定预测价值(P<0.05),ROC曲线下面积(AUC)为0.798;VE-cadherin≥7.25μg/mL时,敏感度为0.839%,特异度为72.5%。结论:SAKI患者的血清VE-cadherin水平高于脓毒症组,其与Scr、PCT、SOFA评分、APACHEⅡ呈正相关。VE-cadherin对SAKI具有一定的预测价值。

人脐血单个核细胞静脉移植联合培哚普利对急性心肌梗死炎症反应的影响

背景:近期报道骨髓间充质干细胞心肌内直接移植联合培哚普利治疗急性心肌梗死大鼠,可改善心肌组织内环境,并增强急性心肌梗死疗效。目的:观察人脐血单个核细胞静脉移植联合血管紧张素转化酶抑制剂培哚普利对家兔急性心肌梗死心肌组织炎症反应与促炎因子白细胞介素6表达及心功能影响,并探讨联合治疗对急性心肌梗死可能的保护机制。方法:人脐血单个核细胞取自健康足月分娩产妇脐血。60只健康家兔制备急性心肌梗死模型,建模成功后随机数字表法均分对照组、培哚普利组、单纯移植组和联合治疗组。每组随机选5只家兔分别于移植后1,2,4周超声心动图检测家兔心功能指标左室射血分数及左室短轴缩短率;苏木精-伊红染色光镜观察心肌病理变化和白细胞计数;免疫组化检测心肌组织白细胞介素6蛋白表达量;荧光显微镜观测绿色荧光蛋白阳性细胞。结果与结论:①与对照组比较,培哚普利组、单纯移植组、联合治疗组治疗后1,2,4周心功能指标左室短轴缩短率及左室射血分数改善(P<0.05),单纯移植组高于培哚普利组(P<0.05),联合治疗组改善最显著(P<0.05)。②与对照组比较,培哚普利组、单纯移植组、联合治疗组治疗后1,2,4周心肌组织白细胞计数及白细胞介素6的表达均显著减低(P<0.05),且单纯移植组低于培哚普利组(P<0.05),联合治疗组最低(P<0.05)。③联合治疗组、单纯移植组治疗后1,2,4周均可见绿色荧光蛋白阳性细胞散在分布于梗死周边区域,且联合治疗组细胞计数多于单纯移植组(P<0.05)。说明培哚普利联合人脐血单个核细胞静脉移植治疗急性心肌梗死实验动物,能提高移植细胞在心肌组织内存活率,并进一步改善心功能。其机制可能与联合治疗抑制心肌局部炎症反应及促炎因子白细胞介素6水平表达作用增强有关。

人脐血单个核细胞静脉移植联合复方丹参滴丸对急性心肌梗死心肌组织内环境及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察复方丹参滴丸(compound Danshen dripping pills,CDDP)和人脐血单个核细胞(human umbilical cord blood mononuclear cells,HUCBMCs)静脉移植联合复方丹参滴丸对家兔急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的心肌组织炎症反应、心肌细胞凋亡、氧化应激指标及心功能的影响,并探讨其联合治疗对急性心肌梗死可能的保护机制。方法:对健康家兔结扎冠状动脉左前降支,制备AMI模型。建模成功者40只随机分为4组,每组10只。对照组:术后24h生理盐水0.5mL耳缘静脉注射,生理盐水5mL/d灌胃;CDDP组:术后24h经耳缘静脉注入生理盐水0.5 mL,CDDP 270 mg/d溶入生理盐水5 mL灌胃;单纯移植组:术后24 h经耳缘静脉注入含3×107绿色荧光蛋白(green luorescent protein,GFP)标记人脐血单个核细胞生理盐水0.5 mL,生理盐水5 mL/d灌胃;联合治疗组:术后24 h经耳缘静脉注入含3×107GFP标记人脐血单个核细胞的生理盐水0.5 mL,CDDP 270 mg/d溶入生理盐水5mL灌胃。每组随机5只家兔分别于移植术后1周、4周超声心动图检测家兔心功能指标左室射血分数(let ventricular ejection fraction,LVEF)及左室短轴缩短率(let ventricular fractional shorting,LVFS);苏木精-伊红(HE)染色光镜观察心肌病理变化并在光镜下进行白细胞计数。氮蓝四唑(nitrotetrazolium blue chloride,NBT)法测定心肌组织浆液超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;硫代巴比妥酸比色法测心肌组织浆液丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。根据荧光显微镜检测到的GFP阳性细胞进行移植细胞计数。结果:1)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1周、4周心功能指标LVFS及LVEF改善(均P<0.05),其中联合治疗组心功能改善优于单纯移植组、CDDP组(均P<0.05),而后两组组间比较差异无统计学意义;2)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1周、4周心肌组织白细胞计数及心肌细胞凋亡指数均显著减低(均P<0.05),且联合治疗组均显著低于单纯移植组、CDDP组(均P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义;3)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后4周心肌组织MDA水平均显著降低(均P<0.05),SOD活性显著增高(均P<0.05),且联合治疗组均优于单纯移植组、CDDP组(均P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义;4)联合治疗组、单纯移植组术后4周均可见GFP阳性细胞散在分布于梗死周边区域,且联合治疗组细胞计数多于单纯移植组(P<0.05)。结论:HUCBMCs静脉移植联合CDDP治疗AMI,可提高移植细胞在心肌组织内存活率,拮抗心肌细胞凋亡,并进一步改善心功能。其机制可能与联合治疗减低心肌组织局部炎症反应及拮抗氧化应激作用增强有关。

高磷、高钙诱导人血管平滑肌细胞钙化的研究

目的:探讨高磷及高钙诱导血管平滑肌细胞发生钙化的分子机制。方法:以人血管平滑肌细胞(VSMCs)为模型,采用不同钙磷浓度的培养基与细胞共培养12 d,将细胞分为正常钙、磷组(对照组)、高磷组、高钙组和高磷+高钙组,分别采用免疫印迹(western-blot)技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测人血管平滑肌细胞核心结合因子α1(Cbfα1)、骨钙素、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白质和mRNA的表达;高磷+高钙条件孵育下的细胞加入ZVAD-FMK干预后,再次采用western-blot技术检测Cbfα1、骨钙素蛋白质表达的情况。结果:试验组Cbfα1、骨钙素表达增强(P=0.013;P=0.007),而肌成纤维细胞的特异性标志物α-SMA表达下降(P=0.009),对照组上述3个指标无明显变化(P=0.055、P=0.074、P=0.63);加入ZVAD-FMK与高磷+高钙组细胞共培养后,Cbfα1、骨钙素蛋白质的表达受到明显抑制。结论:高磷或(和)高钙通过使血管平滑肌细胞转化为成骨样细胞而导致钙化的发生;ZVAD-FMK可以在一定程度上抑制这一病理生理进程,提示凋亡和成骨分化均参与了钙化过程。

人脐血单个核细胞静脉移植联合阿托伐他汀对急性心肌梗死心肌组织血管再生影响实验研究

目的探讨人脐血单个核细胞(HUCBMCs)静脉移植联合阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)模型兔心肌组织血管再生的影响。方法中国家兔AMI模型60只随机分4组,每组15只。对照组:术后24 h生理盐水0.5 m L静脉注射(静注),生理盐水灌胃4周;阿托伐他汀组:同时间静注生理盐水0.5 m L,阿托伐他汀5mg/(kg·d)溶入生理盐水灌胃4周;细胞移植组:同时间静注含3×107GFP标记HUCBMCs生理盐水0.5 m L,生理盐水2 m L灌胃4周;联合治疗组:同时间静注含3×107GFP标记HUCBMCs生理盐水0.5 m L,阿托伐他汀5 mg/(kg·d)溶入生理盐水2 m L灌胃4周。移植后分别超声检测左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF);荧光显微镜检测GFP阳性细胞;免疫组织化学检测抗第VⅢ因子染色检测毛细血管密度、血管内皮生长因子(VEGF)。结果 1与对照组、阿托伐他汀组治疗后比较,细胞移植组与联合治疗组LVFS、LVEF改善,联合治疗组改善更加显著;2移植4周后,细胞移植组及联合治疗组梗死区周边可见GFP阳性细胞,后组GFP阳性细胞数量计数多于前组;3与对照组、阿托伐他汀组治疗后比较,移植组及联合治疗组VEGF表达增加,毛细血管密度增加,后组增加幅度显著。结论 HUCBMCs静脉移植联合阿托伐他汀治疗AMI,提高移植细胞在心肌组织内存活率,进一步改善心功能,心肌梗死组织内血管再生增强可能是其联合治疗AMI疗效改善的主要机制之一。

腹膜透析相关性腹膜炎患者促红细胞生成素抵抗的原因分析

选取2012年6月~2013年12月在我中心进行腹膜透析随访的患者共90例。其中正常对照组45例,腹膜炎组45例,比较两组临床及实验室数据差异,分析腹膜透析相关性腹膜炎患者促红细胞生成素（EPO）抵抗的原因。结果两组临床指标无显著差异,基线指标如网织红细胞、血红蛋白、红细胞比积、白蛋白、前白蛋白等无统计学差异,但腹膜炎组促红素抵抗指数（ERI）值较对照组明显增高（P≤0.05）,Hb变异度亦明显高于对照组（P≤0.05）,腹膜炎组铁蛋白明显高于对照组（P≤0.01）,而转铁蛋白饱和度低于对照组（P≤0.05）,腹膜炎组较对照组有更高的i PTH值（P≤0.05）,更低的总KT/V（P≤0.01）。腹膜透析相关性腹膜炎患者出现明显的促红素抵抗,可能与炎症状态时,铁吸收利用障碍,透析欠充分及更为严重的继发性甲状旁腺功能亢进相关。

丹参酮ⅡA磺酸钠对百草枯中毒大鼠肺组织5-脂氧化酶表达的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠（sodiumtanshinone11Asulfonate，STS）对百草枯中毒大鼠血清肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor-a，TNF-a）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白三烯B4（1eukotrieneB4，LTB4）浓度、肺组织5-脂氧化酶（5-lipoxygenase，5-LOX）蛋白及mRNA表达的影响。方法75只Sprague—Dawley（SD）雄性大鼠随机分成对照组、百草枯组、STS组，每组25只。对照组腹腔注射生理盐水2mL，百草枯组给予生理盐水稀释百草枯50mg／kg至2mL灌胃染毒，STS组在百草枯染毒后给予STS25me,／kg腹腔注射，连续注射3d。各组分别于制模后72h处死大鼠，心脏取血；腹主动脉取血行血气PO，检测；留取肺组织标本，采用HE染色，光镜下观察肺组织病理变化；酶联免疫法检测血清TNF-a、IL-6及LTB4浓度；Westernblot检测5-LOX蛋白表达量；实时荧光定量PCR法检测5-LOXmRNA表达量。结果①HE染色对照组大鼠肺组织结构清晰，肺泡无水肿；百草枯组大鼠肺内大量的炎性细胞浸润，肺间隔水肿断裂；STS组大鼠肺间质及肺泡充血水肿明显减轻，少量炎性细胞浸润。②百草枯组（52．76±3．85）mmHg及STS组（69．12±4．52）mmHg大鼠动脉血气PO，均显著低于对照组（86．45±5．23）mmHg（P〈0．01）；STS组动脉血气P02显著高于百草枯组（P〈0．01）。③百草枯组及STS组大鼠血清TNF-a、IL-6、LTB4浓度显著高于对照组（P〈0．01）；STS组大鼠血清TNF-a、IL-6、LTB4浓度显著低于百草枯组（P〈0．01）。④百草枯组（0．978±0．045）大鼠肺组织5-LOX蛋白表达量均显著高于对照组（0．780±0．022）及STS组（0．712±0．065）（P〈0．01）；而STS组大鼠肺组织5-LOX蛋白表达量低于对照组（P〈0．05）。⑤百草枯组（3．241±0．330）及STS组（2．045±0．234）大鼠肺组织5-LOXmRNA表达量均显著高于对照组（1．332±0．118）（P〈0．01）；STS组大鼠肺组织5-LOXmRNA表达量显著低于百草枯组（P〈0．01）。结论STS可能通过抑制5-LOX表达和IJTB4的释放，减轻炎症级联反应，防止百草枯中毒大鼠肺损伤发生。

脓毒症急性肾损伤患者血清miR-125b-5p的表达水平及意义

目的探讨miR-125b-5p在脓毒症急性肾损伤(SAKI)患者血清中的表达水平及其与血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的相关性。方法选择2019年6月—2021年12月深圳市宝安区人民医院收治的38例SAKI患者作为SAKI组,另外选择40名同期健康体检者作为对照组。采集所有受检者静脉血标本,对各组中3例患者的血清样本进行微小RNA(miRNA)测序分析;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测两组血清miR-125b-5p表达;进行京都基因和基因组数据库(KEGG)富集分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中VE-cadherin水平;采用Pearson相关分析法对血清miR-125b-5p表达与VE-cadherin水平进行相关性分析。结果①实时荧光定量PCR结果显示,SAKI组的miR-125b-5p表达水平明显高于对照组(3.65±0.39比1.25±0.21,P<0.05)。②KEGG信号通路富集分析结果显示,靶基因富集于乳头瘤病毒感染、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(I3K-Akt)信号通路、肌动蛋白骨架调节、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路。③SAKI组患者血清VE-cadherin水平明显高于对照组(mg/L:22.39±5.24比15.54±4.78,P<0.05)。④相关性分析显示,miR-125b-5p表达水平与血清中VE-cadherin水平呈正相关(r值为0.743,P值为0.001)。结论SAKI患者血清miR-125b-5p表达水平与血清中的VE-cadherin水平呈正相关,两者间可能存在一定的调控关系。

脓毒症患者血清脂联素水平及其预后研究

目的:通过检测脓毒症患者血清脂联素水平,探讨其与脓毒症患者预后的关系。方法:选取脓毒症患者110例为观察组(脓毒症组),健康体检者100例为对照组,检测其血清脂联素水平并进行比较,分析脓毒症患者临床资料及预后,采用多因素Logistic回归分析。结果:脓毒症患者血清脂联素水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);脓毒症死亡组血清脂联素水平低于脓毒症生存组,差异有统计学意义(P<0.05);年龄、MODS、脂联素与脓毒症死亡存在密切相关性(P<0.05),为脓毒症患者死亡的独立危险因素。结论:脓毒症患者脂联素水平越低,死亡率越高,脂联素可作为预测患者预后的指标。

脓毒症患者血浆皮质醇水平与SOFA的相关性研究

目的:通过检测脓毒症患者血浆皮质醇(Cor)水平变化,分析其与SOFA的相关性,探讨其对脓毒症患者预后作用的评估价值。方法:脓毒症患者55例,健康体检者60例为对照组,入院24小时内分别检测其血浆Cor、ACTH水平、降钙素原(PCT)、血乳酸(LAC);按照脓毒症相关的序贯器官衰竭评分(sequential(sepsisrelated)organ failure assessment,SOFA)标准对脓毒症患者进行评分,比较两组患者血浆Cor水平变化。根据脓毒症患者预后分为生存组和死亡组,比较两组血浆Cor、ACTH水平变化;分析Cor水平与SOFA、PCT、LAC、MAP之间的相关性。结果:(1)脓毒症患者血浆Cor、ACTH分别高于对照组(P<0.05);(2)脓毒症患者死亡组血浆Cor、ACTH水平及SOFA显著高于生存组(P<0.05)。(3)脓毒症患者血浆Cor水平与PCT、LAC、SOFA呈正相关;与MAP呈负相关(P<0.05)。结论:脓毒症患者发病早期机体激活下丘脑-垂体-肾上腺素轴,血浆Cor、ACTH水平明显升高。血浆Cor水平与SOFA呈正相关。

丹参酮ⅡA磺酸钠对百草枯中毒大鼠氧化应激损伤的保护作用

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone Ⅱ A sulfonate,STS)对百草枯中毒大鼠血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide Dismutase,SOD)水平的影响,探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对百草枯中毒大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:90只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成对照组、百草枯组、STS组,每组30只。对照组腹腔注射生理盐水2 ml,百草枯组给予生理盐水稀释百草枯50 mg/kg至2 ml灌胃染毒,STS组在百草枯染毒后给予STS 25 mg/kg腹腔注射,连续注射3天。各组分别于制模后24小时、48小时、72小时分别处死大鼠各10只,心脏取血,酶联免疫法检测血清MDA、SOD浓度。结果:百草枯组大鼠各时间点血清MDA浓度较对照组显著升高,其中在48小时达高峰;STS组大鼠各时间点血清MDA浓度较百草枯组比较呈逐渐下降趋势(P<0.05)。百草枯组大鼠各时间点血清SOD浓度较对照组比较呈逐渐下降趋势;STS组大鼠各时间点血清SOD浓度较百草枯比较呈逐渐升高趋势(P<0.05)。结论:STS对百草枯中毒大鼠的氧化应激损伤有一定的保护作用。

连续性血液净化联合血液灌流治疗抗生素脑病的临床分析

分析连续性血液净化(CRRT)联合血液灌流(HP)治疗抗生素脑病的临床特点及疗效。方法:收集我院2018年1月-2021年1月尿毒症患者合并感染,使用头孢曲松钠后出现抗生素脑病20例,均行CRRT联合HP治疗。观察治疗前后生化指标(Hb、BUN、Cr、Alb、K、Na、Ca、P、iPTH)、头孢曲松钠药物浓度的变化。结果:治疗后BUN、Cr、K、Na、Ca、P头孢曲松钠药物浓度较治疗前比较,差异具有统计学意义(p<0.05);治疗后Hb、Alb、iPTH水平较治疗前比较,差异无统计学意义(p>0.05)。结论:使用头孢类抗生素的尿毒症患者易并发抗生素脑病。抗生素脑病一旦发现及时停药,并予CRRT联合HP治疗,患者大多预后良好。

重症医学科镇静镇痛标准化护理方案的实施效果

实施重症医学科(ICU)镇静镇痛标准化护理方案的效果。方法:2019年1—12月该科需镇静镇痛治疗的患者200例,按照镇静镇痛标准化护理方案实施前后分为干预前(2019年1—6月)与干预后(2019年7—12月),各100例。干预前给予常规镇静镇痛护理,观察组通过分析目前镇静镇痛护理存在的问题,采取优化后的镇静镇痛标准化护理方案。比较干预前后患者镇静镇痛护理效果。结果;干预后入住ICU3天内浅镇静达标率(89.0%)明显高于干预前(74.0%),意外拔管率(3.0%)、谵妄发生率(17.0%)明显低于干预前(10.0%、30.0%),机械通气时间、住ICU时间明显短于干预前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:镇痛镇静标准化护理方案能够有效提高ICU患者的浅镇静达标率,降低意外拔管率及谵妄发生率,缩短机械通气时间及住ICU时间。

脓毒症性肾损伤大鼠血管内皮钙粘蛋白的表达

目的观察大鼠脓毒症肾损伤血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)在肾组织表达水平及血清中的变化特点,初步探讨VE-cadherin在大鼠脓毒症性肾损伤发生中的作用。方法健康成年SD大鼠45只,随机数字表法分成对照组、脓毒症肾损伤12 h组、脓毒症肾损伤24 h组,每组15只。对照组尾静脉注射生理盐水5 m L/kg,脓毒症组尾静脉注射脂多糖(LPS)7.5 mg/kg造模。应用HE染色观察肾组织形态;免疫印迹法检测肾组织中VE-cadherin蛋白表达;实时荧光定量PCR检测肾组织VE-cadherin mRNA表达;酶联免疫吸附法检测血清中VE-cadherin、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度。结果三组大鼠肾脏组织VE-cadherin mRNA、VE-cadherin蛋白和血清VEcadherin水平,12 h及24 h组均显著低于对照组,差异有统计学意义(F=243.2、156.6、209.6,P<0.05)。三组大鼠血清IL-6、TNF-α、BUN、sCr水平,12 h及24 h组显著高于对照组,差异有统计学意义(F=249.7、144.5、180.7、717.9,P均<0.05)。与脓毒症肾损伤12 h组相比,24 h组大鼠肾组织VE-cadherin mRNA水平、VE-cadherin蛋白水平、血清VE-cadherin水平显著低于12 h组,血清IL-6、TNF-α、BUN、sCr水平显著高于12 h组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脓毒症时炎症反应诱导VE-cadherin在肾组织表达下调,血管内皮细胞受损从而增加肾脏血管内皮细胞的通透性,导致肾损伤发生。

尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白联合降钙素原对脓毒症急性肾损伤的预测价值

目的探讨尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)联合降钙素原(PCT)对脓毒症急性肾损伤(AKI)患者的预测价值。方法收集2018年6月至2020年1月本院收治的脓毒症患者89例,根据是否出现AKI分为非AKI组(40例)和AKI组(49例),人院后收集1、6、12、24 h的静脉血和尿液,采用酶联免疫吸附试验(EUSA)检测各时间点尿NGAL、PCT水平变化,绘制受试者工作特征(R0C)曲线,评价尿NGAL联合PCT对脓毒症AKI的早期预测价值。结果AKI组患者在6、12、24 h时间点的血肌酐水平高于1 h,差异有统计学意义(P<0.05);AKI组患者在6、12、24 h时间点的血肌酐水平高于同时间点的非AKI组患者(P<0.05)。AKI组尿NGLA水平随各时间点呈逐渐升高趋势,24 h达高峰;AKI组患者各时间点的尿NGLA水平显著高于非AKI组(P<0.05)。PCT水平与不同时间点的尿NGLA水平呈正相关,差异有统计学意义(r=0.7O3、0.724、0.769、0.821,P<0.05)。R0C曲线显示PCT、尿NGAL单独预测脓毒症AKI曲线下面积分别为0.657(95%CI:0.622~0.706)、0.726(95%CI:0.685-0.751),两者联合后曲线下面积可提高到0.801(95%CI:0.775~0.832),诊断截断值分别为5.94μmol/L、167.87 ng/mL结论尿NGAL联合PCT检测对脓毒症AKI的预测价值优于尿NGAL、PCT单一指标进行脓毒症AKI预测,有望为脓毒症AKI的预测提供一定的参考价值。

丹参酮ⅡA磺酸钠通过SIRT1/p53途径改善HK-2细胞的炎症损伤

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)能否通过SIRT1/p53途径抑制炎症反应,从而延缓脓毒性肾损伤的发生。方法将人肾小管上皮细胞(HK-2)体外培养,随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、STS组(LPS+STS)、SIRT1抑制剂(EX-527)组(EX-527+STS+LPS)。对照组加入等量PBS;LPS组给予1 mg/L LPS干预12 h;STS组给予30μmol/L STS预处理2 h后,加入1.0 mg/L LPS干预12 h;EX-527组在25μmol/L EX-527预处理2 h后,加入LPS 1.0 mg/L和STS 30μmol/L干预12 h。采用CCK-8检测细胞的增殖活性;采用酶联免疫吸附法检测HK-2细胞上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、内二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达量;采用免疫印迹法(Western-blot)检测SIRT1、p-p53蛋白表达量;采用实时荧光定量PCR检测SIRT1、p-p53 mRNA表达量。结果与对照组相比,LPS组的HK-2细胞增殖活性显著下降(P<0.01)。LPS组的TNF-α、IL-6水平高于对照组,STS组的TNF-α、IL-6水平低于LPS组,EX-527组的TNF-α、IL-6水平高于STS组,但低于LPS组,差异均有统计学意义(均P<0.01);LPS组的MDA水平高于对照组,STS组的MDA水平低于LPS组,EX-527组的MDA水平高于STS组,低于LPS组,差异均有统计学意义(均P<0.01);LPS组的SOD水平低于对照组,STS组的SOD水平高于LPS组,EX-527组的SOD水平高于STS组和LPS组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。LPS组的SIRT1蛋白表达量低于对照组,p-p53蛋白表达量高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);STS组的SIRT1蛋白表达量高于LPS组,而p-p53蛋白表达量低于LPS组,差异均有统计学意义(均P<0.05);EX-527组的SIRT1蛋白表达量低于STS组,p-p53表达量高于STS组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。LPS组的SIRT1 mRNA表达量低于对照组,p-p53 mRNA表达量高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);STS组的SIRT1 mRNA表达量高于LPS组,而p-p53 mRNA表达量低于LPS组,差异均有统计学意义(均P<0.05);EX-527组的SIRT1 mRNA表达量低于STS组,p-p53 mRNA表达量高于STS组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论STS可通过上调SIRT1表达而抑制p-p53生成,进而抑制HK-2细胞的炎症反应及抗氧化作用,延缓肾小管损伤发生,具有一定肾脏保护作用。

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白抑制强直性脊柱炎趋化因子CXCL16及其受体CXCR6的表达

目的探讨趋化因子CXCL16及其受体CXCR6(CXCL16/CXCR6)在强直性脊柱炎(AS)发病中的作用机制,及重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rh TNFR:Fc)的作用机制。方法实验分为AS活动组、AS治疗组及健康对照组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)和荧光定量PCR法分别检测血清细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、CXCLl6水平及外周血单个核细胞(PBMC)CXCL16、CXCR6 mRNA表达水平;采用CCK-8法和ELISA法分别检测不同浓度CXCLl6重组蛋白(40、80 ng/m L)刺激淋巴细胞的增殖及培养上清中RANKL的表达水平。结果 1AS活动组经rh TNFR:Fc治疗后,临床效果达95.45%,且AS治疗组各疗效指标血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、Bath AS活动指数(BASDAI)、Bath AS功能指数(BASFI)、脊柱痛、夜间痛均较AS活动组下降(P均<0.05);2 AS活动组RANK水平、RANKL/OPG比值均高于健康对照组(P均<0.05);AS活动组血清CXCL16的表达及PBM C之CXCL16、CXCR6 mRNA的表达均高于健康对照组及AS治疗组(P均<0.05);3在CXCLl6(40、80 ng/m L)刺激下,AS活动组淋巴细胞增殖能力高于无CXCLl6组(P均<0.05),且培养上清中RANKL表达水平高于无CXC Ll6组(P均<0.05);4 AS活动组血清CXCL16与RANKL、RANKL/OPG比值及ESR、CRP等实验室指标呈正相关(P均<0.05)。结论 CXCL16/CXCR6在AS的发病中可能发挥着重要作用,且rh TNFR:Fc降低CXCL16/CXCR6的表达可能是其抑制AS炎症反应及骨质破坏的重要作用机制之一。

脓毒症患者血清血小板活化因子水平及其临床意义

目的通过检测脓毒症患者血清血小板活化因子（PAF）水平，探讨其水平变化与脓毒症患者预后的关系。方法选择脓毒症患者60例（脓毒症组）和健康体检者60例（对照组），分别检测其血清PAF水平；脓毒症患者入院24h内进行急性生理学和慢性健康状况Ⅱ（APAcHEⅡ）评分，根据其分值分为三组，APACHEⅡ评分〈15分为低分组，15～20分为中分组，〉20分为高分组；根据预后分为生存组和死亡组。比较各组血清PAF水平变化。结果脓毒症组血清PAF水平[（25．32±4．95）ng/L]显著高于对照组[（7．75±1．66）ng／L]，差异有统计学意义（P〈0．05）。低分组、中分组、高分组血清PAF水平逐渐升高，分别为（15．02±2．91）、（23．32±4．85）、（34．02±6．42）ng／L，组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。生存组和死亡组血清PAF水平分别为（20．02±3．71）、（35．43±5．74）ng／L，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PAF可能参与了脓毒症的发生、发展过程，通过检测血清PAF水平可初步评估病情的严重程度。