糖尿病心肌保护机制的研究进展

急性心肌梗死已经成为一种严重威胁到发达和发展中国家人群的世界性问题，通常是由血栓致冠状动脉完全闭塞、心肌细胞长时间缺血引起，及时有效的再灌注措施可修复闭塞引起的心肌细胞损害。

中药联合火针治疗带状疱疹后遗神经痛的临床观察

带状疱疹(Herpes Zoster,HZ)是由长期潜伏在脊髓后根神经节或颅内神经节内的水痘-带状疱疹病毒经再激活引起的感染性皮肤病[1]。皮损以红斑、水疱为主,常沿神经呈带状分布,其发生部位多在身体的一侧,本病的主要特征就是神经痛。带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是带状疱疹皮疹愈合后持续1个月及以上的疼痛,是带状疱疹最常见的并发症[2]。由于PHN疼痛剧烈,且病程漫长,因此给患者的生活质量带来极大影响。目前临床治疗PHN没有特效的治疗方法,西医常见的治疗方法是止痛和营养神经,但效果一般,而且部分患者由于病程过长,基础疾病过多,无法接受长期治疗[3]。带状疱疹及其后遗神经痛是中医的优势病种,笔者采取自拟中药汤剂内服联合火针治疗带状疱疹后遗神经痛,取得较好的临床疗效。现报道如下。

糖尿病因素取消大鼠缺血后处理心肌保护效应的线粒体机制:琥珀酸脱氢酶

目的评价糖尿病因素取消大鼠缺血后处理(IPO)心肌保护效应的线粒体机制与琥珀酸脱氢酶(SDH)的关系。方法SPF级雄性非糖尿SD大鼠36只,16~20周龄,体重约300 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(ND+Sham组)、缺血再灌注组(ND+I/R组)、ND+IPO组;取糖尿病模型制备成功的大鼠72只,采用随机数字表法分为6组(n=12):假手术组(DM+Sham组)、缺血再灌注组(DM+I/R组)、DM+IPO组、假手术+丙二酸二甲酯组(DM+Sham+Dme组)、缺血再灌注+丙二酸二甲酯组(DM+I/R+Dme组)、缺血后处理组+丙二酸二甲酯(DM+IPO+Dme组)。建立CBP模型,结扎升主动脉30 min恢复灌注60 min的方法制备全心缺血再灌注损伤模型。各IPO组于再灌注即刻给予3个循环的灌注30 s-缺血30 s处理。各Dme组于CPB开始时以4 mg·kg^(-1)·min^(-1)的速率经尾静脉输注丙二酸二甲酯40 min。于再灌注结束时取心肌组织,采用汉莎氧电极法测定线粒体呼吸控制率(RCR),JC-1法检测线粒体膜电位,吸光光度法检测线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放程度,DHE荧光探针法检测ROS活性,分光光度法检测SDH活性、琥珀酸和延胡索酸含量。结果与ND+Sham组比较,ND+I/R组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量升高,线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量降低(P<0.05);与ND+I/R组比较,ND+IPO组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量降低,线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量升高(P<0.05)。与DM+Sham组比较,DM+I/R组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量升高,线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量降低(P<0.05);与DM+I/R组比较,DM+IPO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与DM+IPO组比较,DM+IPO+Dme组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量降低,线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量升高(P<0.05);与DM+I/R+Dme组比较,DM+IPO+Dme组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量降低,线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量升高(P<0.05)。结论糖尿病因素取消大鼠IPO心肌保护作用的线粒体机制可能与增强SDH活性有关。