线粒体融合/分裂平衡在高血压靶器官损害及治疗中的作用研究进展

线粒体融合/分裂平衡是维持线粒体正常形态结构和功能的关键。线粒体融合/分裂失衡包括线粒体过度融合/分裂不足和过度分裂/融入不足,前者导致线粒体体积增大,数量变少,生产ATP减少;后者导致线粒体体积变小,不成熟线粒体增多,无法生产充足的ATP。近年来研究发现,线粒体融合/分裂失衡参与到高血压导致的心脏、血管、脑及肾脏等靶器官损害的过程中,通过抑制线粒体过度分裂和过度融合,可有效改善心肌肥厚、减轻血管内膜炎症反应、抑制血管中膜及外膜发生血管重塑、保护脑组织免受氧化应激损害、延缓高血压脑卒中发生和减轻肾脏氧化损伤。

高危型HPV在宫颈癌发生发展中的作用机制

人类乳头瘤病毒(HPV)呈球形,直径约为55 nm,作为遗传物质包含双链DNA的小型的非包裹病毒,1970年,在人疣组织中被首次观察到,1983年,从兔子体内Rich ard Shoppe第一次将HPV识别并分离出来[1-2]。1970年以后,确认了HPV与宫颈癌的病因密切关联,与之相关的研究也取得了较好的成效,特别是在分子病毒学领域[3]。子宫颈癌发病率仅次于乳腺癌,占全妇科肿瘤的12%,是世界上第二大妇科恶性肿瘤,同时发生率在女性生殖器官恶性肿瘤中较高。

血流动力学对主动脉瓣钙化的影响

退行性主动瓣疾病(degenerative aortic valve disease,DAVD)是老年退行性心脏瓣膜病的最常见类型,表现为瓣膜弹性减低、瓣膜增厚及钙化斑块形成引起瓣膜关闭不全甚至狭窄。其发病率呈增长趋势,已成为老年人心力衰竭、心律失常、晕厥及猝死的主要原因之一[1]。 病理学研究显示:早期DAVD的病变机制与动脉粥样硬化相类似,即主动脉瓣叶表面的内皮细胞层遭到破坏之后,淋巴细胞和巨噬细胞等炎性细胞浸润,导致瓣膜内脂质的沉积及炎性细胞因子释放,造成瓣膜间质细胞增生、活化和细胞外基质的重构,导致瓣膜钙化受损[2],长期的瓣膜受损可引起主动脉瓣的关闭不全和狭窄。而主动脉瓣狭窄易引起局部血流速度的增加形成湍流,这种血流的紊乱又可加重该疾病发展。近年来研究表明,主动脉瓣及其支架长期受血流冲击、磨损、机械力作用是促进其钙化的重要因素。因此了解血流动力学对主动脉瓣的影响能使我们更好的理解退行性主动脉瓣疾病的发展,并对如何干预其过程提供更多依据。