互动性培训模式在新加坡护理全额奖学金面试培训中的应用

[目的]探讨互动性培训模式在"新加坡护理全额奖学金"面试培训中的应用。[方法]分析"新加坡护理全额奖学金"面试方式及往届考生存在的问题;针对性采取互动性培训模式,包括英文听力、阅读说话、看图说话与随机问题4个方面,并让学生以2人或3人为单位组成口语搭档,通过"听、说、练"等方式进行实景教学。[结果]此次培训给考生带来了自信,并取得了可喜的选拔成绩。[结论]针对"新加坡护理全额奖学金"面试开展互动性培训模式,可在短期内有效提高考生的英文面试应对能力。

慢性寒冷暴露与小鼠心肌及脑血管的改变

目的探讨慢性寒冷暴露对小鼠心脏及脑血管的影响及寒冷诱导心脑血管疾病的相关机制。方法选择生后90～180d的成年雄性小鼠60只，随机分为正常对照组和寒冷暴露组，每组30只。寒冷暴露组置于温度为-1～4℃环境中饲养30d，建立慢性寒冷暴露模型。测量心脏指数（HMI）；采用血细胞分析仪检测血常规参数；化学发光法检测血清雌激素水平；HE染色法观察心肌细胞形态；墨汁灌注法观察脑血管体密度。结果慢性寒冷暴露可诱导小鼠心肌肥厚，脑血管体密度减少，白细胞、淋巴细胞、红细胞和血小板数目明显增多，对心脏和脑血管造成损伤。同时，血清雌二醇激素水平升高，提示它可能对心血管系统具有保护作用。结论慢性寒冷暴露可导致心脏和脑血管的结构和功能改变，这与雌激素直接参与寒冷应激反应过程密切相关。

孕期亚硝酸盐暴露对子鼠视皮质突触改变的影响

目的建立亚硝酸盐暴露模型,探讨孕期亚硝酸盐暴露对子鼠视皮质突触数量的影响及其改变机制。方法采用免疫荧光染色法观察对照组和模型组(低剂量组与高剂量组)子鼠出生后0d(P0)、P7、P14、P30的的视皮质突触素(SYN)和γ突触核蛋白(γ-synuclein)的改变,利用Western blotting和水迷宫实验对SYN蛋白的表达进行进一步验证。结果横向比较(剂量)发现,亚硝酸盐暴露组SYN减少(P<0.05)而γ-synuclein阳性细胞增多(P<0.05),且与亚硝酸盐存在剂量依赖关系(P<0.05)。纵向比较(年龄)发现,P0、P7、P14、P30 SYN表达随着年龄增长而增多(P<0.05),γ-synuclein表达减少(P<0.05),剂量(MS=2.00,F=55.22,P<0.05)与年龄(MS=1.11,F=30.68,P<0.05)之间存在交互作用且剂量的影响作用更大。Western blotting和水迷宫实验结果与免疫荧光统计结果一致。结论孕期亚硝酸盐暴露会影响子代视皮质突触的发育,减少突触数量,且对其影响与亚硝酸盐暴露剂量存在依赖关系,而γ突触核蛋白的过度表达可能是突触丢失的主要原因。

孕期亚硝酸盐暴露对仔鼠海马的影响

目的探讨孕期亚硝酸盐暴露对海马损伤的作用。方法利用C57BL/6J小鼠建立孕期亚硝酸盐暴露模型,分为对照组(生理盐水)、低剂量亚硝酸盐组(60mg/kg)和高剂量亚硝酸盐组(120mg/kg)。收集出生当日(P0)、P7、P14及P30各年龄点仔鼠大脑,用于免疫荧光染色、彗星实验、Western blotting蛋白半定量分析,对海马损伤进行研究。结果不论是亚硝酸盐暴露组还是对照组,仔鼠齿状回增殖的神经干细胞数目均随着年龄的增长逐渐减少;在P0、P7、P14和P30年龄点,暴露组仔鼠增殖的神经干细胞的数量明显比对照组少,且具有剂量依赖性(P<0.05,n=96)。为了鉴别这种抑制作用是否具有选择性,我们对P0仔鼠室管膜下区神经干细胞的增殖情况进行了观察。结果发现,亚硝酸盐暴露组室管膜下区的神经干细胞增殖较对照组也减少,同样具有剂量依赖性(P<0.05);亚硝酸盐暴露组仔鼠门区炎症损伤细胞和凋亡细胞的数目比对照组多,具有剂量依赖性(P<0.05);彗星实验结果显示,亚硝酸盐暴露组P0仔鼠海马细胞的彗尾比对照组长,具有剂量依赖性(P<0.01);与对照组P0仔鼠相比,亚硝酸盐暴露组仔鼠海马组织内Caspase-8和核因子κB(NF-κB)蛋白的表达量较高(P<0.05)。结论孕期亚硝酸盐暴露可通过抑制神经干细胞增殖,促进细胞损伤和凋亡而对仔鼠海马造成损伤。

急性寒冷暴露对小鼠中枢神经系统的影响

目的探讨急性寒冷暴露对小鼠中枢神经系统的影响。方法选择生后40~50d的成年雄性小鼠40只,置于温度为0^-4℃环境中饲养20d,建立急性寒冷暴露模型。采用免疫细胞化学标记雌激素受体;DiI散射方法标记视皮质锥体细胞树突棘;利用透射电子显微镜观察突触的超微结构。结果急性寒冷暴露诱导小鼠视皮质锥体细胞树突棘的密度降低,形成的突触数量减少,部分突触出现树突胞质水肿、细胞器肿胀及微管减少等改变,明显抑制神经细胞增殖。结论急性寒冷暴露可导致神经系统的结构和功能改变,与雌激素及其受体G蛋白偶联受体30(GPR30)直接参与寒冷应激反应过程有关。

钠尿肽受体A在小鼠视网膜发育过程中的表达

目的检测钠尿肽受体(NPR)在不同年龄小鼠视网膜内的表达,探讨其在视网膜发育过程中的作用。方法收集从受孕16日(E16)到出生90日(P90)小鼠眼球标本共127只,对NPR-A进行免疫荧光检测。结果NPR-A广泛存在于视网膜神经元中,例如,在外核层,NPR-A于P7开始高表达在视锥、视杆细胞内、外突起上,于P14减弱,P30之后持续稳定弱表达;在内核层,从P7开始NPR-A持续弱表达在双极细胞的突起中,而在水平细胞中未见NPR-A表达;在神经节细胞层,NPR-A于E16开始高表达在神经节细胞胞体中,P14明显减弱,而在神经纤维层,即神经节细胞的轴突中,NPR-A从胚胎期至成年持续高表达;在外网状层和内网状层,NPR-A于P14均高表达,但于P30之后逐渐减弱。此外,NPR-A还广泛的存在于Müller细胞的突起中。结论 NPR-A参与了视网膜的发育,可能是小鼠视网膜神经元发育过程中的关键分子,并对Müller细胞的功能活动起着重要的调节作用。

我国护理本科教育与现实差距的调查分析

[目的]探讨护理本科生内心期望值与现实需求的差异。[方法]对已毕业的347名本科护生进行座谈、问卷调查,了解临床实习期间及参加工作后遇到和发现的问题;对21名护理管理人员及107名带教老师进行座谈、问卷、访谈调查,了解其对护理本科生的操作能力、科研能力、稳定性、特殊贡献的评价,分析原因并针对性干预。[结果]护理本科生在心理落差、福利待遇、工作环境等方面的总满意度为18.52%,不满意度为21.69%;护理管理人员及带教老师对护生操作能力、科研能力、稳定性、特殊贡献方面的满意度25.59%;护理管理人员意见集中在本科生要求多,问题多,贡献相对少,专业性不强,不安心工作等。[结论]本科护生进入临床初期存在学校-临床空档期,与临床及社会的实际需求有差距,科研和创新能力不足是本科护理教育不足之处,贴近临床的教学更有助于培养实用性高级护理人才。

缺血、缺氧对小鼠海马DNA甲基化的影响

目的建立缺血、缺氧脑片模型,探讨缺血、缺氧对小鼠海马的损伤及其机制。方法利用C57BL/6J小鼠建立海马脑片缺血、缺氧性脑损伤(HIBD)模型,采用免疫组织化学染色法和Western blotting法分析正常对照组海马脑片与HIBD实验组海马脑片炎症损伤、DNA甲基化相关酶的表达情况。结果 HIBD实验组海马脑片氧化应激、炎症损伤细胞明显多于对照组(P<0.01),诱发海马应激损伤;同时HIBD实验组海马脑片DNA甲基化水平高于对照组(P<0.01)。结论脑片缺血、缺氧可促发炎症反应对海马组织造成损伤,DNA甲基化水平升高,提示DNA甲基化可能参与缺血、缺氧组织损伤过程;机制可能是HIBD影响DNA代谢活动,诱导DNA甲基化水平升高,DNA甲基化调控相关基因表达产生氧化应激,促发炎症反应,对海马造成损伤。

亚硝酸盐暴露小鼠不孕效应的实验性研究

对66只雌性且有阴栓的C57BL/6J小鼠(对照组)每日进行生理盐水灌胃处理,待幼仔娩出,统计不孕率.将对照组哺乳后且有阴栓的雌鼠随机平均分配,分别进行每天60mg/kg(低剂量亚硝酸盐组)和120mg/kg(高剂量亚硝酸盐组)的亚硝酸钠灌胃处理,待子鼠娩出,统计不孕率(第一轮暴露模型).按此方法,对第一轮暴露哺乳后且有阴栓的雌鼠进行第二轮亚硝酸钠暴露并统计不孕率.收集对照组和高剂量亚硝酸盐两轮暴露组雌鼠的卵巢,采用HE TUNEL试剂盒观察卵泡内颗粒细胞凋亡情况及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况,利用Western blot蛋白半定量分析法分析Caspase 8、c-fos蛋白在卵巢内的相对表达量.结果显示:亚硝酸盐暴露可致小鼠不孕且具有剂量依赖性(P<0.05,n=66);亚硝酸盐暴露可诱导机体产生氧化应激反应、可使卵泡内颗粒细胞iNOS表达增加、颗粒细胞凋亡增加(P<0.01,n=20).以上结果说明,亚硝酸盐有致不孕效应,可能与NO信号通路和氧化应激诱导的颗粒细胞凋亡和排卵抑制有关.