Nd∶YAG激光治疗上消化道粘膜不典型增生的临床应用研究

目的探讨Ｎｄ∶ＹＡＧ激光对上消化道粘膜重度不典型增生的治疗作用。方法经胃镜和活检证实为上消化道粘膜重度不典型增生患者３０例，病变位于食管１５例、贲门２例、胃１３例；胃镜下观察病变呈糜烂型１５例、充血型６例、微隆起型５例、浅溃疡型４例。激光治疗时，先在病灶周围注射生理盐水，使病灶局部膨隆，再用Ｎｄ∶ＹＡＧ激光照射，功率３０Ｗ，准接触连续扫描照射病灶至凝固或汽化。激光治疗后１个月复查，胃镜检查见病灶消失、活检无不典型增生为近期痊愈。结果３０例患者中，经１次治疗后近期痊愈２６例，经２次治疗后近期痊愈４例，总近期痊愈率１００％，未发生副作用或并发症。结论Ｎｄ∶ＹＡＧ激光治疗上消化道粘膜重度不典型增生，效果确切，安全简便，痛苦少，费用低，可以门诊治疗，值得深入研究和推广应用。

锌酞菁脂质体光动力作用引起小鼠肿瘤的细胞程序性死亡

电镜观察了锌酞菁脂质体光动力作用引起小鼠ＭＳ－２纤维肉瘤的形态学变化。发现其作用很强，并对肿瘤细胞有明显的直接影响。肿瘤细胞的结构表现出明显的程序性细胞死亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈ）的特点：胞核染色质凝聚边集、核固缩、核破裂、染色质凝块流失、胞质内吞噬现象、胞膜表面肿胀粗钝的胞突形成、细胞碎裂等。加深了对锌酞菁脂质体光敏作用机理的认识，但其详细的发生机制和调节途径有待阐明。

锌酞菁脂质体引起小鼠肝脏光动力损伤的超微结构研究

为了深入探讨一种新的光敏剂锌酞菁在体内光动力作用杀伤细胞的机理，我们通过电镜观察了锌酞菁脂质体光敏损伤正常小鼠肝脏的超微结构变化，发现其光敏效应很强，肝脏组织中以枯否细胞最为敏感，内皮细胞次之，肝细胞的破坏最晚，并发现这些细胞是通过程序性死亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）机制而死亡的。

锌酞菁－LDL复合物光敏作用诱导小鼠肿瘤细胞程序性死亡

电镜观察表明，锌酞菁人血清低密度脂蛋白（ＬＤＬ）复合物对小鼠ＭＳ－２纤维肉瘤细胞有很强的直接光敏杀伤作用，瘤细胞出现一系列结构改变：核染色质凝聚、局部核膜孔消失、核固缩、核破裂、凝聚的染色质流散、胞质内吞噬现象、胞膜表面肿胀粗钝的胞突形成、细胞碎裂等。提示该复合物光敏作用可诱导肿瘤细胞的程序性死亡，为解释其光敏杀伤机理提供了新的论据。

光动力作用对大鼠血小板释放血栓烷的影响

为了探讨光动力作用激活血小板的机制，对大鼠注射光敏剂血卟啉衍生物后，取血分离富含血小板血浆进行Ｈｅ－Ｎｅ激光照射。放射免疫测定发现，照光后血浆中ＴＸＢ２增加，ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ－１α的比值显著增高。提示光敏激活引起血小板释放血栓烷的改变可能对光敏引起的血管损伤、血流改变和凝血发生的机制有重要意义。这种现象可被消炎痛所抑制，提示临床工作中，对于正在用消炎痛或阿司匹林治疗的病人，应先停药数天后再作光动力治疗。

小鼠血小板早期光动力学损伤的定量超微结构研究

正常小鼠静脉注射血卟啉衍生物后不同时间取血分离血小板,照射红光后不同时间离心固定作电镜观察、形态测定和体视学分析。发现照光后即刻各实验组血小板的平均面积、周长、短轴及长短轴比、单个血小板的平均表面积和体积都显著增大,提示血小板被激活。照光后8小时不少血小板已坏死,16小时后几乎全部坏死,说明血小板对PDT非常敏感,且可在无血管内皮细胞参与的情况下直接被破坏。

小鼠胶质瘤微血管光动力学损伤修复的超微结构研究

小鼠静脉注射血卟啉衍生物１０ｍｇ／ｋｇ后２４小时，红光１００Ｊ／ｃｍ２照射皮下接种的胶质瘤，全身灌注含硝酸镧的固定液。肿瘤超薄切片用电镜观察，对照组肿瘤中微血管内皮细胞的毛细血管内层（ｅｎｄｏｃａｐｉ－ｌａｒｙｌａｙｅｒ．ＦＬ）镧染阳性，厚而连续：ＰＤＴ后０～１２小时微血管内皮细胞损伤逐渐加重，ＥＬ消失．而２４小时后部分血管ＦＬ恢复，又呈镧染，至４８小时后约半数血管无明显损伤改变，镧染厚而连续，表明受损较轻的内皮细胞逐渐修复，这可能是ＰＤＴ后肿瘤夏发的重要原因之一。

血卟啉衍生物对正常小鼠X线全身照射的影响

血卟啉衍生物(HpD)是否有放射增敏作用?正常小鼠用药24时后分别全身照射X线,发现若干实验组小鼠的存活期显著延长,4～48小时内脾.胸腺、淋巴结、睾丸的重量,四种器官以及胃、十二指肠的放射损伤的组织学改变与对照组均无显著差异。表明了HpD有放射保护作用。HpD是否对X线有放射增敏作用的问题仍待研究。

小鼠血小板早期光动力学损伤的定量超微结构研究

光动力学治疗(PDT)后迅速发生微循环障碍和血管内皮细胞损伤,已是人所共知,但关于PDT对血小板的影响研究甚少。为此我们用电镜观察和定量分析了小鼠血小板的早期PDT改变,探讨其意义。健康小鼠静脉注射血卟啉衍生物10mg/kg后即刻、24或48小时,取血小板照射红光100J/cm^2,每组3只。照光后即刻、8或16小时离心,按常规制成超薄切片作电镜观察、微机图象仪测定100个血小板的面积、周长、长轴、短轴、长/短轴比,计算单个血小板的平均直径、体积、表面积及比表面。正常对照组的血小板结构良好。照光后即刻固定的三个组多数血小板已明显肿胀变形,个别已坏死。照光后8小时不少血小板已坏死,其余的也多已显著退变而对照组的退变程度明显较轻,自发坏死较少。

764—3对小鼠放射性肺纤维化预防作用的研究

放射治疗胸部肿瘤中,早期的放射性肺炎和晚期的放射性肺纤维化成为影响治疗效果的重要因素,国内外都在寻找有效的防治药物和措施。 肺纤维化是肺胶原聚集的结果,胶原水解后可分解成特异性氨基酸-羟脯氨酸,一般以测定羟脯氨酸含量值表示。

764-3对小鼠晚期放射性肺损伤的作用

x线12Gy照射小鼠后第45周给予764-330mg/kg,连续给药22周后,实验结果显示:单纯照射组的羟脯氨酸含量值明显高于正常对照组(9.597mg/g和6.8016mg/g),照射加药组(764-3和764-1)的羟脯氨酸含量值分别是7.35mg/g和6.834mg/g,非常接近正常对照组,显示两药均对X线全肺照射后因肺纤维化的形成而引起的羟脯氨酸含量增高有一定抑制作用。

小鼠放射性肺损伤的发生发展研究

本文从形态学角度对早、晚期放射性肺损伤的演进过程进行了连续七个月的观察研究。 实验采用中国医科院动物中心提供的雄性昆明小鼠,28克体重,随机分成空白对照组和照射组。对照射组进行单次14Gy X线全肺照射后,分别于照射后1、2、3、4、5、6和7个月分别处死,取肺进行光镜和电镜观察。 单次14Gy X线照射后1～5个月各组肺组织的形态学改变基本相似。

6—硝基化合物对小鼠小肠隐窝上皮细胞增敏作用的研究

乏氧细胞增敏剂的研究是国内外许多学者关注的重要研究课题之一。6-硝基化合物(简称Ⅱ号药)是中国医科院放射所研制的系列增敏剂中我室经体内,体外肿瘤细胞两步筛选出的较为理想的辐射增敏剂.为了解Ⅱ号药对正常组织的作用情况,本文观察了Ⅱ号药对小鼠小肠隐窝上皮细胞的增敏作用.

6-硝基化合物对小鼠小肠隐窝上皮细胞增敏作用的研究

6-硝基化合物是中国医学科学院放射研究所研制的系列增敏剂中的一种。我室经体内外两步实验筛选,认为6-硝基化合物是较为理想的肿瘤细胞增敏剂。我们观察了Ⅱ号药对小鼠小肠隐窝上皮细胞的增敏作用。结果显示:SER=1.04,增敏比明显低于Ⅱ号药对肿瘤细胞的增敏比。表明Ⅱ号药对小鼠小肠隐窝上皮细胞无明显增敏作用,是一种有希望的值得继续探索完善的含氧细胞增敏剂。

764—3对小鼠放射性肺纤维化预防作用的研究

放射性肺炎,肺纤维化是影响放疗效果和病人生存质量的重要因素。764-3是中国医科院血研所研制的第一代抗纤维化活血化瘀中药复方提取物764-1有效成分的提纯物。为了解其对放射性肺纤维化的作用,本文进行了第一阶段的预防作用研究,并对两药的抗纤维化作用进行了比较。 实验分为单纯照射组(14Gyx线单次全肺照射),照射加药组(包括764-3,764-1两组)和正常对照组,实验结果显示,单纯照射组小鼠照后各月份组脯氨酸含量值均明显高于正常组.