血管内超声在心绞痛合并慢性肾功能不全PCI中的应用

目的:探究血管内超声在心绞痛合并慢性肾功能不全经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的应用。方法:选取2019年6月-2022年6月惠州市中心人民医院收治的200例心绞痛合并慢性肾功能不全患者为研究对象。根据随机抽签法将其分为对照组和观察组,各100例。两组均给予PCI,对照组在PCI中应用造影剂,观察组在PCI中应用血管内超声。比较两组围手术期指标,术前、术后96 h肾功能指标、心功能指标,心血管复合事件。结果:两组手术时间、支架置入数量比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组造影剂用量少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后96 h,两组肾小球滤过率(GFR)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后96 h,观察组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期容积(LVESV)均低于对照组,左心室射血分数(LVEF)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组心血管复合事件发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心绞痛合并慢性肾功能不全患者PCI中应用血管内超声,可减少造影剂用量,改善心功能,减少心血管复合事件。

分析影响老年急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术近期预后的相关因素

目的探讨老年急性心肌梗死患者接受急诊经皮冠状动脉介入治疗术短期恢复效果影响的有关因素。方法选取本院2018年3月至2019年3月收治的150例急性心肌梗死患者进行研究,根据患者预后情况分为两组,研究组为心功能正常患者,常规组为心功能异常患者。对比两组患者基础资料差异,采用多因素分析引起心功能不全的因素。结果常规组年龄≥70岁、联合糖尿病、联合冠状动脉病变患者占比显著高于研究组,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,年龄越高、住院时血糖水平越高、心功能分级越低的患者,其PCI术后发生心功能不全的概率越高。结论老年急性心肌梗死患者PCI术短期预后效果受到患者年龄、术前心功能水平以及住院前血糖指标的影响,三者指标越高,术后心功能不全率越高,不利于术后恢复效果。

急性ST段抬高型心肌梗死临床诊治分析

78例急性ST段抬高型心肌梗死患者临床资料,随机分为行常规治疗基础上加用拜阿司匹林、那曲肝素治疗的对照组和行对照组治疗基础上加用氯吡格雷治疗的观察组。比较两组治疗后总有效率、冠脉再通率及再鼻塞率等。结果观察组总有效率明显高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组一次再通率要高于对照组,再闭塞率显著低于对照组(P<0.05)。拜阿司匹林、那曲肝素和氯吡格雷联合用药治疗急性ST段抬高型心肌梗死,可明显减少患者梗死面积,改善预后,建立临床推广应用。

急性心肌梗死行延迟经皮冠状动脉介入治疗的有效性分析

目的:探讨延迟经皮冠状动脉介入在急性心肌梗死治疗中的应用效果。方法:本研究42例急性心肌梗死患者均为惠州市中心人民医院2017年2月至2018年2月接收,根据入院单号、双号将其平均分为两组,对照组(n=21)开展常规药物溶栓治疗方案,观察组(n=21)则接受延迟经皮冠状动脉介入治疗方案,统计各组不良事件发生率及治疗前后临床指标。结果:在左室收缩末期内径、左室舒张末期内径及左室射血分数方面,治疗7d,组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);6个月后,观察组患者均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者不良事件发生率为0.00%,对照组患者为19.05%,观察组患者较对照组患者更低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:予以急性心肌梗死患者延迟经皮冠状动脉介入治疗,不仅可以改善患者心脏功能,同时有助于不良事件发生率降低,确保良好的治疗效果。

动态心电图与冠状动脉造影用于冠心病诊断的价值探讨

目的:探讨动态心电图与冠状动脉造影用于冠心病诊断的价值。方法:以2016年1月~2017年6月在某院接受检查和治疗的284例冠心病患者为主要对象,所有患者均接受动态心电图、冠状动脉造影检查,对比其检查结果。结果:(1)冠状动脉造影诊断冠心病的敏感性与特异性均高于动态心电图,数据差异具有统计学意义(P<0.05);(2)冠状动脉造影单支病变、双支病变、多支病变检出率分别为83.3%、91.1%、100.0%。结论:在冠心病的临床诊断上,冠状动脉造影是诊断"金标准",虽然诊断准确率较高,但是在应用中有着一定的显著性,动态心电图具有无创、操作方便、可重复等特点,适合在基层推广,作为辅助检查手段。

磷酸二酯酶9A在心肌细胞缺血缺氧再灌注损伤的表达变化及意义

目的 磷酸二酯酶9A(PDE9A)在缺血缺氧再灌注中的作用尚不明确。文中旨在探讨PDE9A对缺血缺氧再灌注所致乳鼠心肌细胞的作用。方法 培养原代乳鼠的心肌细胞鉴定后,采用氧糖剥夺/再灌注法(OGD/R)构建心肌细胞缺氧的模型;磷酸二酯酶9A (PDE9A)的干扰质粒转染入OGD/R细胞,并向细胞中分别加入可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和受体型鸟苷酸环化酶(rGC)的抑制剂处理。实验分为对照组(心肌细胞不干预)、OGD/R组(构建心肌OGD/R模型)、siPDE9A组(构建PDE9A的干扰质粒转染OGD/R细胞)、sGC组(正常细胞加入sGC抑制剂)、sGC+siPDE9A组(PDE9A的干扰质粒转染OGD/R细胞,并加sGC抑制剂)、sGC+rGC+siPDE9A组(sGC抑制剂+rGC抑制剂+siPDE9A)。采用Western blot检测PDE9A和环磷酸鸟苷(cGMP)的表达,流式细胞术检测细胞凋亡水平。向OGD/R的心肌细胞中加入PDE9的抑制剂BAY 73-6691,并按不同时间分为30 min组、60 min组、120 min组,180 min组及240 min组,采用CCK-8观察细胞活性,流式水平检测细胞凋亡情况和ATP检测细胞线粒体活性,采用Western blot检测PDE9A和cGMP及其下游相关蛋白的级联变化。结果 OGD/R组PDE9A表达量(1.00±0.21)显著高于对照组(2.13±0.26),差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,转染siPDE9至大鼠心肌细胞时,siPDE9A组的PDE9A蛋白被显著抑制(P<0.001)。与对照组比较,OGD/R组cGMP蛋白表达显著抑制,PDE9A蛋白表达显著增加(P<0.001);与OGD/R组比较,sGC组的cGMP蛋白表达显著抑制,siPDE9A组、siPDE9A+sGC组、 siPDE9A+sGC+rGC组的PDE9A蛋白表达显著抑制(P<0.001),cGMP蛋白表达显著增加(P<0.001)。流式细胞检测结果提示,与OGD/R组比较,对照组、siPDE9A组、siPDE9A+sGC组细胞凋亡率显著抑制(P<0.05)。CCK-8检测结果表明,对照组、60 min组、120 min组、180 min组、240 min组细胞增殖较OGD/R组显著上升(P<0.05)。流式细胞检测结果表明,对照组、60 min组、120 min组、180 min组的细胞凋亡率较OGD/R组显著抑制(P<0.05)。ATP检测结果表明,对照组、60 min组、120 min组、180 min组的ATP含量较OGD/R组显著上升(P<0.05)。结论 PDE9A参与心肌细胞缺血缺氧再灌注损伤,抑制PDE9A能降低因缺血缺氧再灌注损伤所致的细胞凋亡,且该作用机制可能与抑制cGMP水平有关,并且避开了NO信号通路。

LncRNA Mirt2通过调控MKP-1/JNK通路保护心肌细胞避免缺氧复氧损伤

目的探讨LncRNA Mirt2在心肌细胞H9C2缺氧复氧损伤过程中的作用及其机制。方法检测LncRNA Mirt2在急性心肌损伤患者血液中的水平。建立H9C2心肌细胞缺氧复氧模型,检测LncRNA Mirt2在H9C2缺氧复氧模型中的表达。采用脂质体转染法将LncRNA Mirt2 mimics和阴性对照转染入H9C2细胞中,qRT-PCR验证转染效率。实验分为对照组、缺氧复氧组、过表达对照组和Mirt2过表达组。Western blot分析IL-1β和IL-6的蛋白表达;EILSA分析IL-1β和IL-6浓度变化;CCK-8分析细胞活力,Caspase-3相对活性检测,TUNEL染色分析细胞凋亡;Western blot分析核糖聚合酶(PARP)、剪切的核糖聚合酶(Cleaved PARP)、Caspase-3前体(Pro-Caspase-3)、Caspase-3剪切体(Cleaved Caspase-3)、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)、c-Jun氨基末端激酶(t-JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK),t-c-Jun,磷酸化c-Jun蛋白(p-c-Jun)的蛋白表达。结果Mirt2在急性心肌损伤患者血液中表达下调,同时在H9C2缺氧2 h复氧12 h细胞中表达下调。在H9C2细胞缺氧复氧模型中:与对照组相比,Mirt2过表达组炎性因子IL-1β和IL-6的表达显著降低;CCK-8实验和凋亡实验检测结果表明,与过表达对照组相比,Mirt2过表达组细胞活力增强,凋亡数减少;Western blot结果表明,与过表达对照组相比,过表达Mirt2减少Cleaved PARP/Cleaved Caspase-3的表达,p-JNK、p-c-Jun的表达并增加了MKP-1的蛋白表达。结论Mirt2在缺氧复氧诱导的H9C2心肌细胞损伤过程中发挥保护作用,其作用机制可能是通过激活MKP-1/JNK通路。