安徽某选矿厂细碎产品干抛试验研究

安徽某选厂原矿铁品位为20.65%,有害元素硫含量为3.80%,磷含量为0.21%。原矿中主要含铁矿物磁铁矿分布率为63.13%。为提高入磨料品位,降低选比和选厂运行成本,对细碎产品进行了预先抛废试验,得出细碎产品(-16 mm)干式磁选抛废最佳的工艺参数:磁场强度为278.66 kA/m,分隔板距离为22 cm,皮带线速度为2.0 m/s,该条件下可得到全铁品位为22.58%的干选精矿,尾矿产率为24.42%,尾矿中磁性铁含量为2.92%。模拟生产现场,将干选粗精矿辊压至-5 mm进行湿式粗粒磁选抛尾试验,结果表明,干选精矿经湿式磁选抛尾后,可将入磨品位提高到29.77%,入磨料品位明显提高。试验结果可为现场工艺流程改造提供技术依据。

调肝理脾方制剂防治小鼠乙醇性肝损伤的实验研究

目的:研究不同工艺的调肝理脾方制剂保护小鼠乙醇性肝损伤的程度及其主要作用环节。方法:采用乙醇肝损伤模型小鼠,以复方鳖甲软肝片为阳性对照,观察调肝理脾方三种不同工艺制剂对乙醇性肝损伤模型小鼠保护效应,观察血液天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),胆固醇(CHOL),甘油三酯(TG)水平,肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,及肝脏的病理变化。结果:调肝理脾方3种工艺制剂能显著降低ALT、AST、TG、MAD(P<0.01),显著缓解肝脏病理变化。结论:调肝理脾方制剂对乙醇性肝损伤模型小鼠有保护效应,总体疗效评分显示工艺2组为3种工艺制剂中疗效最好的,而该制剂能通过阻止自由基损伤产生与促进局部损伤修复防治乙醇性肝损伤。

甘草次酸配伍丹参酮防治大鼠免疫性肝纤维化的作用机制

目的:分析甘参复方(甘草次酸与丹参酮配伍)防治大鼠免疫性肝纤维化的作用机制。方法:采用牛血清白蛋白静脉注射复制大鼠免疫性肝纤维化模型;以秋水仙碱为阳性对照药,灌胃给予高、中、低剂量的甘参复方防治,观察肝功能、肝组织羟脯氨酸含量、肝脏胶原纤维面积、血清补体C3含量和抗体IgE含量。结果:甘参复方降低肝脏羟脯氨酸含量(P<0.01),降低肝脏胶原纤维百分比(P<0.01),升高血清补体C3含量(P<0.01),降低血清IgE含量(P<0.01)。结论:甘参复方通过阻抑Ⅱ和Ⅲ型变态反应的启动环节,阻止Ⅰ型变态反应的延迟效应,发挥抗免疫性肝纤维化作用。

乙肝三降颗粒毒理学研究

乙肝三降颗粒是北京中医药大学著名中医药学家刘渡舟教授30多年治疗慢性乙型肝炎的经验结晶,是依据慢性乙型肝炎湿热毒邪阻滞,气机郁勃不舒,继而湿热毒邪侵及血分,血脉瘀阻,络脉涩滞,同时湿热阻遏中焦运化,脾胃失和,肝病传脾,脾胃虚弱的病机理论,由柴胡、黄芩、茜草、白术等组成,具有疏肝健脾、清利湿热、活血软坚之功效,适用于慢性乙型肝炎肝郁脾虚、湿热内蕴、络脉瘀阻证.本实验对其毒理学进行了研究,现报告如下.

高效液相色谱法测定红花中的羟基红花黄色素A

建立了菊科植物红花中的主要有效成分羟基红花黄色素A的高效液相色谱定量分析方法。用90℃水提取,以甲醇 0 5%磷酸水溶液(体积比为40∶60)为流动相,检测波长400nm。该方法的最低检出限为4ng(按S/N=3计)。在羟基红花黄色素A的质量浓度为0 04～0 40g/L(相当于绝对进样量为0 8～8 0μg)时线性良好,方法回收率高,重现性好。对26个不同产地和购买地的红花中的羟基红花黄色素A进行了测定,结果表明不同来源的红花中羟基红花黄色素A含量的差异较大。

红花RP-HPLC指纹图谱的建立及其质量研究

目的 建立红花RP HPLC指纹图谱分析法 ,研究不同产地红花药材的质量。方法 采用梯度洗脱的方法进行色谱分离 ,使用“计算机辅助相似度评价软件”进行数据处理 ,对不同产地红花药材指纹图谱的相似度进行比较分析。结果 不同产地红花药材指纹图谱相似度较好 ,但仍有少数产地的药材指纹图谱中有明显差别。结论 采用RP HPLC方法控制药材的指纹图谱 ,方法重现性好 ,用于红花的质量评价切实可行。不同产地红花药材化学组成相似 ,其相对比例较稳定。

油菜产量与种植密度的新探讨

用甘蓝型油莱(Brassica napus L.)扬油一号供试,主试验采用裂区设计,设不同剪叶处理作验证试验。经密度-产量因素的多重分析指出,欲突破目前产量水平,又能降耗、节本,似应摈弃常规密度(1万株/亩左右)而代之以高密度(2万株/亩左右),提出以提高种植密度的方法创造5—7个一次有效分枝的紧凑型株体,以发挥群体角果的生产优势。

健脾益肺化痰方通过抑制TNF-α信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌的实验研究

[目的]探讨健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道黏液高分泌的改善机制。[方法]采用烟熏法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组及羧甲司坦组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应药物,连续28 d。酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,蛋白质印迹(Western Blot)法检测肺组织表皮生长因子受体(EGFR)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)磷酸化水平。[结果]与正常组比较,模型组大鼠TNF-α含量升高,EGFR、PI3K和AKT磷酸化增强(P<0.01);与模型组比较,各给药组TNF-α含量显著下降(P<0.01或P<0.05),EGFR、PI3K和AKT磷酸化显著下降(P<0.01)或有下降趋势。[结论]健脾益肺化痰方改善COPD大鼠气道黏液高分泌,与抑制TNF-α等信号分子有关,且"标本兼治"的作用优于单一"治本"、"治标"。

基于黏液分泌特性差异的“肺”与“大肠”津液相求的内涵探讨

"肺与大肠相表里"是中医的重要基础理论,肺主行水,大肠主津,肺与大肠在"津液"代谢方面密切相关。"肺"与"大肠"表里机制的实质研究中,黏液在肺病和肠道疾病中所发挥的作用越来越受到重视,尤其是对肺及肠道不同部位(空肠、回肠、结肠)黏液分泌特性的差异研究逐渐深入,而这恰好与中医"肺"与"大肠"表里之"津液相求"不谋而合。通过比较肺与肠道在杯状细胞、黏蛋白、水通道蛋白和黏液屏障方面的差异,从"津液相求"角度,更好地诠释"肺"与"大肠"的关系。

健脾益肺化痰方通过抑制IL-13信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌

目的:探讨健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道黏液高分泌的改善机制。方法:采用烟熏法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组及羧甲司坦组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应药物,连续28 d。ELISA法检测肺泡灌洗液IL-13含量,WB法检测肺组织STAT6磷酸化水平,实时定量PCR法检测MUC5AC mRNA。结果:与正常组比较,模型组大鼠IL-13、p STAT6、MUC5AC表达增加(P<0.01);与模型组比较,各给药组IL-13、pSTAT6、MUC5AC表达下降(P<0.01)。结论:健脾益肺化痰方可通过抑制"IL13-pSTAT6-MUC5AC"信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌,且"治本"作用优于"治标"。

健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理的影响

目的:探讨健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺组织病理的影响。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。除正常组外,其他各组采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,模型组和正常组给予等体积的纯净水。末次给药后,禁食12 h后取左肺中叶肺组织,采用常规光镜、透射电镜及AB-PAS特染法,观察比较各组大鼠肺组织病理变化。结果:与正常组相比,模型组具备COPD的病理特征。与模型组比较,健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组的肺组织病理损伤明显减轻。其中,健脾益肺化痰方组大鼠肺组织病理改善最明显。结论:健脾益肺化痰系列方有效改善COPD大鼠肺组织病理损伤,可能是通过"化痰"作用,抑制了杯状细胞化生及黏液高分泌,进而减轻炎症损伤等。其中,健脾益肺化痰方改善肺组织病理损伤最明显,这可能与其标本兼治"痰"的作用有关。

某微细嵌布贫赤铁矿石直接还原—弱磁选试验

湖南某赤铁矿石铁品位约27%,大部分铁矿物嵌布粒度在5μm左右。对该矿石进行煤基直接还原—弱磁选试验研究,主要考察了还原温度、还原时间对还原效果的影响以及磨矿细度、磁场强度对弱磁选效果的影响。试验结果表明:将原矿压团后与烟煤(煤与矿的质量比为2∶1)在1 150℃下还原焙烧100 min,所得还原矿的金属化率为93.41%;还原矿磨至-0.043 mm占90.22%后在63.68 kA/m的磁场强度下经1次弱磁选,可获得铁品位为75.71%、金属化率为92.11%、铁回收率为91.12%的铁精矿。

痰热清注射液对ANIT诱导大鼠急性肝损伤的防护作用

目的探讨痰热清注射液对ANIT诱导大鼠急性肝损伤的影响。方法采用α-异硫氰酸萘酯(ANIT)灌胃诱导大鼠急性肝损伤,检测大鼠血清ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL和IBIL水平,HE染色观察肝组织病理变化。结果痰热清注射液各剂量组均可明显降低ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL水平;痰热清注射液中、低剂量组均可明显降低TBA水平;痰热清注射液各剂量组能明显改善肝细胞组织坏死损伤。结论痰热清注射液对ANIT诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用。

营养风险对呼吸内科住院患者临床结局的影响

目的探讨营养风险对呼吸内科住院患者临床结局的影响。方法使用NRS2002风险筛查表对呼吸科收住的98例住院患者进行筛查,并收集患者临床结局的相关资料。结果 98例住院患者中,有营养风险的患者29例,发生率为29.59%。有营养风险和无风险患者的住院时间、病死率和并发症发生率相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论呼吸内科住院患者营养风险较高,应加强营养风险筛查;有营养风险的患者应加强营养支持,改善临床结局。

健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的影响

目的探讨健脾益肺化痰系列方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的影响。方法采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型,60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,正常组和模型组灌胃等体积的纯净水。末次给药后,禁食12 h后取左肺中叶肺组织,用于实时荧光定量PCR检测及免疫组化法检测肺组织黏蛋白5AC(mucin5AC,MUC5AC)和钙离子激活的氯离子通道1(calcium activated chloride channel,CLCA1)mRNA水平及蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白表达均增多(P<0.01)。与模型组比较,健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组的大鼠肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白表达均减少(P<0.01)。其中,健脾益肺化痰方组大鼠肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白表达减少最明显。结论健脾益肺化痰系列方能有效抑制COPD模型大鼠气道黏液高分泌,可能是与健脾益肺化痰系列方的"化痰"作用有效降低了肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白的表达相关。

褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠肝组织NO、MDA、GSH及NADPH的影响

目的:研究褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠的干预作用及氧化应激干扰的相关机制。方法:腹腔注射α-萘异硫氰酸酯建立肝内胆汁淤积大鼠模型,给予褪黑素灌胃进行干预治疗。检测肝功能生化指标,进行肝组织病理学观察以评价模型及药效;TBA法、微板法检测肝组织匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量,全自动定量易Western检测(WES)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)蛋白/核酸在肝组织中的表达水平。结果:血清肝功能生化检测结果及肝脏病理组织切片观察结果显示α-萘异硫氰酸酯较为成功地复制了肝内胆汁淤积大鼠模型,褪黑素对该模型有较好的干预作用。与正常组相比,模型组大鼠肝组织GSH显著降低(P<0.05),NO、MDA显著升高(P<0.01);经褪黑素干预后,与模型组相比,褪黑素组大鼠肝组织GSH显著升高(P<0.05),NO、MDA显著降低(P<0.01);各组大鼠肝组织NADPH蛋白/核酸表达无统计学差异(P>0.05)。结论:褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠干预作用显著,可有效改善肝内胆汁淤积大鼠的氧化应激状态;抗氧化应激机制为褪黑素干预肝内胆汁淤积大鼠模型的重要机制之一,具有进一步深入研究的意义。

中药配合氯沙坦治疗糖尿病肾病的系统评价

目的:系统评价中药配合氯沙坦治疗糖尿病肾病的疗效。方法:检索Cochrane、Pubmed、EMBASE、CBM、中国期刊全文数据库、维普、万方数据库中发表的中药配合氯沙坦的临床随机对照研究,纳入符合标准文献,Cochrane Handbook推荐方法评价研究质量,RevMan5.0软件进行Meta分析。结果:共纳入28篇文献,所有文献均被评为C级。Meta分析表明:中药配合氯沙坦治疗组较氯沙坦单独组,在降低尿白蛋白排泄率(WMD(random)95%CI:-47.05[-64.99,-29.11])、24h尿蛋白定量(WMD(random)95%CI:-0.56[-0.75,-0.37])、血清肌酐、血尿素氮、空腹血糖、总三酰甘油和总胆固醇方面,差异均有统计学意义。结论:对糖尿病肾病患者,中药配合氯沙坦疗效优于氯沙坦单独治疗。由于纳入文献质量不高,需要高质量的临床随机对照研究对其疗效及安全性进一步证实。

右归丸对实验性自身免疫性脑脊柱炎小鼠IL-23/IL-17炎性轴的影响

目的:探讨右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)IL-23/IL-17炎性轴的影响。方法:建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)诱导C57BL/6小鼠EAE模型,随机分为模型组、泼尼松组,右归丸组,并设正常对照组。观察小鼠的发病情况、神经功能评分及体重变化,HE染色观察CNS病理损伤程度,实时荧光定量PCR法检测小鼠脑组织IL-23 p19、IL-17 mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组脑组织IL-23 p19、IL-17mRNA表达显著升高,泼尼松及右归丸组小鼠脑组织IL-23 p19、IL-17的mRNA表达比模型组低(P<0.01)。结论:右归丸能够抑制IL-23/IL-17炎性轴而起到抗炎治疗作用。

门诊患者投诉原因分析及对策

目的:分析门诊患者投诉的原因并制定相关的对策。方法:收集我院1996年4月～2007年4月涉及到门诊的356例有效投诉,对投诉原因进行分析并探讨其对策。结果:患者对服务态度的投诉最多,占44.38%,其次为医疗质量,占27.81%。结论:为有效降低门诊患者的投诉率,医院应转变服务观念,提升服务水平;建立门诊质量监控体系,规范医疗文书书写,提高医疗质量;改善就医环境,简化服务流程,提供人性化服务;加强法律法规学习,树立法制观念。

左归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠IL-23/IL-17炎性轴的影响

目的:探讨左归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)IL-23/IL-17炎性轴的影响。方法:建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白_(35-55)(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG_(35-55))诱导C57BL/6小鼠EAE模型,随机分为模型组、泼尼松组、左归丸组,并设正常对照组。观察小鼠的发病情况、神经功能评分及体质量变化,HE染色观察CNS病理损伤程度,实时荧光定量PCR法检测小鼠脑组织IL-23 p19、IL-17 mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组脑组织IL-23 p19、IL-17mRNA表达显著升高。左归丸及泼尼松组小鼠脑组织IL-23 p19、IL-17 mRNA表达比模型组低(P<0.05,P<0.01)。结论:左归丸能够抑制IL-23/IL-17炎性轴而起到抗炎作用。