污水处理厂节能减碳路径分析及措施探讨

“双碳”战略目标的提出,对污水处理厂的节能减碳目标提出了新的要求。本文通过对污水处理厂的节能减碳路径进行分析,提出当前污水处理厂节能减碳进展方向,并以路径分析为基,探讨了污水处理厂中的节能减碳措施,为污水处理行业实施节能减碳提供了理论依据及方法参考。

工业废水处理现状及方法探讨

当今社会经济发展迅速,环保事业受到了人们更多的关注,工业废水处理问题是我国环保方面的重点工作之一.近几年来,我国工业发展迅速,尤其以重工业居多.工业废水和污染物的排放量逐年增多,导致水资源被严重污染,生态环境恶化程度加剧.虽然先后建立了大大小小的污水处理厂,但是从目前的情况来看,我国在工业废水处理方面仍然存在一定的问题,如处理方法不当、回用效率较低.要实现社会的可持续发展,工业废水处理发挥着重要意义,环保部门和污水处理厂必须要予以高度重视.根据实际情况采取有效的水质处理技术和资源回收利用技术,提高污水处理质量,保证利用效率.本文对此进行了深入地研究,分析了目前我国工业废水的处理现状,同时也介绍了几种常见的污水处理方法,最后对废水处理的改进措施做了进一步探讨.

城镇污水处理厂工艺设计分析

随着城市化进程的加快和人口规模的持续扩大,污水处理成为环境保护领域的核心议题之一。污水处理厂是城镇的关键基础设施,用于净化污水并保护环境。然而,传统的污水处理厂需要消耗大量能源,运行效率较低,节能减排水平有待提升。本文以某城镇污水处理厂为例,分析工艺设计,然后提出相应的节能减排措施,以提高其运行效率,增加经济效益和环境效益。总体来说,要安装高效设备,优化设备运行方式,完善处理流程,使用可再生能源,加强能源监测和管理;循环利用水资源,优化处理工艺,加强泄漏检测和修复,落实水资源管理与监测。

金属冶炼厂工人尿金属水平与肾结石发病的关联

[背景]砷、钴、钡等单个金属暴露被证实与肾结石发病存在关联,然而目前关于金属混合暴露与肾结石发病的研究较少,尤其是在职业人群中金属混合暴露与肾结石发病的关系尚不明确。[目的]探讨冶炼厂职业人群中金属混合暴露与肾结石发病风险的关联性。[方法]通过问卷调查的形式收集2021年7月—2022年1月广东某冶炼厂1158名金属混合暴露工人的社会人口学特征、既往史、生活方式等信息。收集工人中段晨尿,以电感耦合等离子体质谱法测定工人尿锂、钒、铬、锰、钴、镍、铜、锌、砷、硒、锶、钼、镉、铯、钡、钨、铊、铅18种金属水平,以冷原子吸收光谱测定法测量尿汞水平。根据纳入标准最终纳入919名金属混合暴露的工人为研究对象,其中肾结石组117人,非肾结石组802人。以尿金属检出率大于80%为标准,最终纳入16种金属进行后续分析。使用参数或非参数方法比较非肾结石组和肾结石组的连续型变量或离散型变量之间的差异。通过构建logistic回归模型探讨单一金属暴露与肾结石发病的关联。采用加权分位数和(WQS)回归模型以评价金属混合暴露与肾结石发病的关联及各金属对肾结石发病影响的权重。随后采用贝叶斯核机器回归(BKMR)模型探讨金属混合暴露对肾结石发病的整体影响及各金属之间的交互作用。[结果]本研究发现非肾结石组工人和肾结石组在性别、年龄、工龄、体质量指数(BMI)差异有统计学意义(均P<0.05),肾结石组工人尿钼、尿钡水平高于非肾结石组,且差异有统计学意义(均P<0.05)。logistic回归分析结果显示,尿钴、尿砷、尿钼、尿钡与肾结石发病呈正相关(均P趋势<0.05)。WQS回归分析结果显示,钒、钴、砷、钼、钡混合暴露与肾结石发病存在正向关联(P<0.05),其中钼、砷和钡权重分别为0.391、0.337、0.154。BKMR结果显示金属混合暴露与肾结石发病风险存在正向关联(P<0.05);当其他金属固定在第25或50或75百分数时,砷、钼、钴和钡对肾结石发病风险表现出正效应(均P<0.05),而钒对肾结石发病风险表现出负效应(P<0.05);交互分析显示钡、钒分别与钴存在交互作用(均P<0.05)。[结论]在该冶炼厂职业人群中,职业金属混合暴露可引起肾结石发病风险升高,其中起主要作用的金属为钼、砷、钡、钴。

职业人群重金属联合接触与早期肾损伤标志物的关联

目的探究铅、镉、砷、汞4种重金属联合接触对职业人群早期肾损伤的影响。方法采用随机数表方法,选择广东省某有色金属冶炼厂384名重金属联合接触工人为研究对象。以电感耦合等离子体质谱法测定血铅、尿镉和尿砷水平,以冷原子吸收光谱测定法(酸性氯化亚锡还原法)测定尿汞水平;以酶联免疫吸附试验法检测尿中β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)、肾损伤分子-1(Kim-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的水平。采用Spearman相关分析、线性回归、加权分位数和(WQS)回归和贝叶斯核机器回归(BKMR)模型探究上述4种重金属联合接触与早期肾损伤标志物的关联。结果研究对象血铅、尿镉、尿砷、尿汞水平的中位数分别为0.47μmol/L和4.450、27.790和0.520μg/gCr,尿中β_(2)-MG、Kim-1、NGAL水平中位数分别为62.960、1.130和18.150μg/gCr。Spearman相关分析结果显示,尿中β_(2)-MG、Kim-1、NGAL水平与血铅、尿汞水平均呈弱相关(P值均<0.01),但与尿镉、尿砷水平均不相关(P值均>0.05)。多重线性回归分析结果显示,尿汞与尿中β_(2)-MG、Kim-1、NGAL水平均呈正向关联(P值均<0.01),尿砷与尿β_(2)-MG水平呈正向关联(P<0.01),血铅与尿中β_(2)-MG、Kim-1均存在负向关联(P值均<0.05)。WQS回归分析结果显示,4种重金属的联合效应与尿中β_(2)-MG、Kim-1、NGAL水平均存在正向关联(P值均<0.01);其中,影响权重最高的均为汞,权重最低的均为铅。BKMR模型分析结果显示,尿中β_(2)-MG、Kim-1和NGAL水平均有随4种重金属联合接触程度增加而上升的趋势;当尿汞水平从第25百分位数增加至第75百分位数且其他金属相应固定于某水平时,尿中β_(2)-MG、Kim-1和NGAL水平均随之降低;当其他金属内暴露水平保持在相应中位数的水平时,尿中β_(2)-MG、Kim-1、NGAL水平均与尿砷水平呈正向关联,但与其余3种重金属之间均未观察到明显的线性剂量-反应关系。结论在该有色金属冶炼职业人群中,铅、砷和汞与早期肾损伤标志物存在独立关联。4种重金属对尿中β_(2)-MG、Kim-1和NGAL均呈正向混合效应,其中以汞的权重最大。

某冶炼厂工人铅、镉、砷混合暴露与血压的关联

[背景]职业性铅、镉、砷暴露是引起血压升高的潜在危险因素。目前研究主要集中在单个金属与血压的关系,而实际工作环境中经常存在多种金属的混合暴露,多金属间的相互作用对血压影响及量效关系尚不明确。[目的]探究职业性铅、镉、砷混合暴露对血压影响的权重和三种金属间交互作用与血压的关联。[方法]2021年1—12月选取南方地区某冶炼厂工人为研究对象。通过问卷调查和体格检查,收集工人的人口学特征、身高、体重、血压资料;同时采集工人尿样,采用电感耦合等离子体质谱仪检测其尿铅、尿镉、尿砷,并用尿肌酐校正。采用线性回归和逻辑回归分析尿铅、尿镉、尿砷与血压之间关联;采用加权分位数之和回归分析尿铅、尿镉、尿砷与血压的剂量-反应关系及各金属影响血压的权重;采用广义线性回归和相加与相乘交互量表分析上述三种金属影响血压的交互作用。[结果]本研究共纳入1075名工人,其年龄为(44.68±5.11)岁,工龄为(24.66±5.23)年,男性891名(88.9%),女性184名(17.1%),24.7%工人为饮酒者,45.7%为吸烟者,302名(28.1%)工人为高血压患者,其中37人正在服用高血压药物。工人尿铅、尿镉、尿砷的P50(P25,P75)质量分数分别为6.11(3.71,11.08)、3.88(2.68,5.44)、26.04(19.99,35.11)μg·g-1。调整混杂因素性别、年龄、工龄、体重指数、吸烟、饮酒、高血压药物服用情况后,铅、镉、砷混合暴露每增加10%,收缩压和舒张压分别增加0.772、0.418 mmHg。尿铅、尿镉、尿砷中,对收缩压和舒张压影响权重最大的均为尿镉,权重(w)=0.523、0.551。尿铅、尿镉交互作用对高血压的发生存在正向交互作用,乘法交互指标(ORint)=1.88(95%CI:1.09~3.63),归因比例(AP)=1.19(95%CI:0.40~8.18)。[结论]本研究表明铅、镉、砷混合暴露可致血压升高,其中镉发挥主要作用;尿铅、尿镉交互作用对高血压的发生存在正向作用,该交互作用主要是影响收缩压。

热休克蛋白90对人肝癌细胞自噬相关转录因子EB的调控机制

本文旨在研究热休克蛋白90 (heat shock protein 90, Hsp90)对肝癌细胞自噬相关转录因子EB (transcription factor EB,TFEB)的调控机制。体外培养人肝癌细胞株HepG2,分别用Hsp90的N端抑制剂STA9090和C端抑制剂Novobiocin处理,用Western blot和RT-PCR检测TFEB和自噬相关蛋白的表达情况,用染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation, ChIP)实验检测Hsp90与TFEB近启动子区的结合情况,用双荧光素酶报告基因实验检测Hsp90对TFEB启动子活性的影响。结果显示,低氧诱导HepG2细胞TFEB蛋白和mRNA表达水平上调。在常氧及低氧条件下,用STA9090和Novobiocin分别处理HepG2细胞后,TFEB和LC3、P62蛋白表达水平均显著下降。转染Hsp90α表达质粒可上调野生型和Hsp90α敲除的HepG2细胞TFEB蛋白表达水平。Hsp90可结合于TFEB近启动子区,参与调控其转录过程,而STA9090和Novobiocin均可抑制Hsp90与TFEB近启动子区的结合能力,降低TFEB启动子活性。以上结果提示,Hsp90通过与人肝癌细胞TFEB近启动子区的结合促进TFEB转录,从而上调自噬相关蛋白LC3、P62表达水平。