心房颤动的机制及预防

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,全球发病率高,严重威胁人们的健康与生命,因此对心房颤动的预防显得尤为重要。本文综述目前对心房颤动发生机制的认识及对其预防的最新进展,以为临床提供参考。

兔急性房颤时心房肌钙通道α_1C、β_1及钾通道Ikr的表达和药物干预

目的通过建立兔急性房颤的模型观察伊布利特、参松养心胶囊及两药联合用药对兔心房肌L型钙离子通道α1C、β1和钾离子通道Ikr表达的影响。方法通过建立兔急性房颤模型,应用RT-PCR、Western blot检测正常组、刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组和联合用药组心房肌α1C、β1、IKr基因和蛋白表达水平,并进行统计学分析。结果 (1)与正常组比较,刺激组L型钙离子通道α1C基因与蛋白表达及β1基因表达显著降低(P<0.01);而Ikr基因及蛋白表达无明显变化(P>0.05)。(2)与刺激组比较,伊布利特组α1C基因与蛋白表达及β1基因表达高于刺激组(P<0.01),Ikr基因及蛋白表达低于刺激组(P<0.01);参松养心胶囊组α1C基因与蛋白表达及β1基因表达水平与刺激组无明显差异(P>0.05),Ikr基因及蛋白表达水平无明显差异(P>0.05);联合用药组α1C基因与蛋白表达及β1基因表达高于刺激组(P<0.01),IKr基因及蛋白表达低于刺激组(P<0.01)。(3)与伊布利特组比较,伊布利特与参松养心胶囊联合用药组α1C基因与蛋白表达及β1基因表达水平无显著差异(P>0.05);Ikr基因及蛋白表达水平无显著差异(P>0.05);参松养心胶囊组α1C基因与蛋白表达及β1基因表达水平低于伊布利特组(P<0.01),Ikr基因及蛋白表达水平高于伊布利特组(P<0.01)。(4)参松养心胶囊组α1C基因与蛋白表达及β1基因表达水平低于联合用药组(P<0.01),Ikr基因及蛋白表达水平高于联合用药组(P<0.01)。结论 (1)房颤诱发术后刺激组兔心房肌L型钙离子通道α1C、β1表达明显下降,而IKr表达无明显变化。(2)伊布利特可抑制L型钙离子通道α1C、β1表达下降及降低钾离子通道IKr表达。参松养心胶囊对不能抑制L型钙离子通道α1C、β1表达下降,对钾离子通道Ikr的表达无明显影响。(3)联合用药对比单用伊布利特对α1C、β1、IKr的表达无明显影响。

伊布利特、参松养心胶囊对兔急性房颤的预防作用及α1C、β1和IKr的表达

目的探讨伊布利特对兔急性房颤的预防作用,以及对兔心房肌L型钙离子通道α_1C亚基、β_1亚基、钾离子通道IKr基因及蛋白表达的影响。方法 (1)实验分组:随机分为正常对照组、刺激组、用药组(伊布利特组、参松养心胶囊组、伊布利特与参松养心胶囊合用组)。伊布利特组于每日耳缘静脉推注伊布利特0.1 mg/kg;参松养心胶囊组每日予参松养心胶囊0.2 g/kg灌胃;伊布利特与参松养心胶囊合用组每日于兔耳缘静脉推注伊布利特0.05mg/kg及参松养心胶囊0.1 g/kg灌胃。均持续给药1周。(2)建立急性房颤模型:刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组、伊布利特与参松养心胶囊合用组通过开胸植入电极于左心房后经程序刺激与Burst刺激相结合的方法建立兔急性房颤模型。(3)检测指标:观察各组房颤诱发率;RT-PCR和Western blot印迹检测各组心房肌α_1C、β_1、IKr基因和蛋白表达水平,并进行统计学分析。结果 (1)伊布利特、参松养心胶囊合用组房颤诱发率最低。(2)口合用组α_1C、β_1表达水平低于正常对照组,IKr表达水平高于正常对照组,但无统计学意义(P>0.05)。(3)伊布利特、参松养心胶囊合用组α_1C、β_1表达水平高于刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组,IKr表达水平低于刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组(P<0.05);伊布利特组α_1C、β_1表达水平高于刺激组,IKr表达水平低于刺激组(P<0.01)。(4)参松养心胶囊组α_1C、β_1表达水平高于刺激组,但无统计学意义(P>0.05),IKr表达水平低于刺激组(P<0.05)。(5)伊布利特组α_1C、β_1表达水平高于参松养心胶囊组(P<0.01),IKr表达水平无显著差异(P>0.05)。(6)伊布利特组、参松养心胶囊组与正常对照组α_1C、β_1、IKr表达水平无显著差异(P>0.05)。结论 (1)伊布利特通过阻止L型钙离子通道α_1C亚基、β_1亚基的低表达及抑制钾离子通道IKr的高表达,从而对兔急性房颤起到一定的预防作用。(2)参松养心胶囊通过抑制钾离子通道IKr的高表达,轻微抑制L型钙离子通道α_1C亚基、β_1亚基的表达,对兔急性房颤起到一定的预防作用。(3)伊布利特与参松养心胶囊联合应用可以增强对兔急性房颤的预防作用。

沙库巴曲缬沙坦与胺碘酮联合治疗心力衰竭合并心房颤动的临床研究

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦与胺碘酮联合治疗心力衰竭合并心房颤动的临床疗效。方法:选取2018年6月—2020年6月南昌市第三医院接受治疗的82例心力衰竭合并心房颤动的患者作为研究对象,按照随机数表法将患者划分为两组。对照组41例,给予抗心力衰竭治疗,心房颤动给予胺碘酮转复治疗;联合组41例,在对照组的抗心力衰竭治疗和抗心律失常治疗的基础上加用沙库巴曲缬沙坦,两组患者均用药持续治疗3个月。两组患者的临床治疗效果、心脏彩超的各项指标及药物应用的安全效果评价进行比较。结果:联合组的总有效率为90.24%,显著高于对照组的70.73%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.97,P<0.05)。通过3个月的用药后复查,两组患者的心脏彩超及血液指标与治疗前对比,患者的左室射血分数(LVEF)较治疗前有所提升,左室短轴缩短率(FS)较治疗前有所增加,心输出量(CO)有所升高,同时,患者左心室舒张末期直径(LVEDD)较治疗前有所下降,血清生长分化因子15(GDF-15)较治疗前降低,N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),联合组LVEF、FS、CO显著高于对照组,LVEDD、GDF-15、NT-proBNP较前对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦与胺碘酮联合治疗心力衰竭合并心房颤动,疗效确切,有助于改善心脏重构、提升心功能,并且有较高的治疗安全性。

紫草素通过调节NF-κB通路改善糖尿病心肌病的研究

目的研究紫草素改善糖尿病心肌病的作用及其对炎症相关信号通路的影响。方法构建糖尿病心肌病细胞模型,用不同浓度的紫草素处理细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,qRT-PCR法检测炎症细胞因子的表达,western blotting检测蛋白表达水平。结果体外高糖培养乳鼠心肌H9C2细胞后IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症指标明显升高(P<0.01),NF-κB信号通路被激活(P<0.01),不同浓度紫草素处理高糖诱导的H9C2细胞,紫草素可呈时间和浓度依赖性改善糖尿病心肌病炎症,降低IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及NF-κB p65表达水平。结论紫草素可能通过调节NF-kB通路改善高糖诱导的H9C2心肌细胞炎症反应。

依那普利片联合非洛地平缓释片治疗老年原发性高血压对患者尿酸和胱抑素C及内皮素-1水平的影响

目的探究依那普利片联合非洛地平缓释片治疗老年原发性高血压(EHT)对患者尿酸(UA)、胱抑素C(CysC)、内皮素1(ET-1)水平的影响。方法选取2019年10月至2020年5月本院收治的88例老年EHT患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组与对照组,每组44例。对照组给予非洛地平缓释片治疗,观察组给予依那普利联合非洛地平缓释片治疗,比较两组临床疗效、不良反应发生情况及治疗前后UA、CysC、ET-1、24 h血压变异性(BPV)。结果观察组治疗总有效率为86.36%,高于对照组的65.91%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组UA、CysC及ET-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组收缩压标准差(SBP-SD)、舒张压标准差(DBP-SD)均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依那普利片联合非洛地平缓释片治疗EHT疗效显著,可改善混着UA、CysC及ET-1水平,安全性高,可促进患者机体恢复,值得临床推广应用。

金合欢素对心肌梗死大鼠诱导的室性心律失常影响

目的探讨金合欢素对心肌梗死大鼠诱导的室性心律失常影响。方法选取80只体质量为190~210 g的SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白组(n=26)、对照组(n=27)和观察组(n=27)。观察组与对照组均以结扎左冠状动脉前降支为前提建立MI模型,空白组不结扎冠状动脉前降支。建模4周后,观察组给予注射金合欢素,空白组和对照组给予等量0.9%氯化钠注射液。3组给药30 min后,采用6 V、8 V和10 V脉冲刺激大鼠心脏。统计3组造模过程中死亡情况;比较3组心脏超声指标[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVIDS)、左室舒张末期内径(LVIDD)]、室性心律失常诱发率及室性心律失常持续时间。结果手术过程中,空白组死亡3只,对照组1只,观察组2只;死因均为手术不耐受。手术后4周内,空白组死亡2只,对照组3只,观察组2只;死因均为心脏损伤或电刺激不耐受。观察组与对照组LVEF和LVFS水平均低于空白组,LVIDS及LVIDD水平均长于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);3组LVEF、LVFS、LVIDS及LVIDD水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组6 V、8 V和10 V脉冲刺激下心律失常诱发率均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组6 V、8 V和10 V脉冲刺激下心律失常持续时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金合欢素可降低心肌梗死大鼠突发性刺激诱发的室性心律失常发生率,缩短其持续时间,且可能成为即时抑制心肌梗死诱发的室性心律失常的药物。

铝合金门窗节点设计中的几个常见问题

作者根据多年的铝合金门窗设计经验,提出铝合金门窗节点设计中应注意的几个常见问题,希望这些问题能引起业内人士的重视,在设计和使用中避免类似问题的再次出现,以提高铝合金门窗的各项性能。

血管紧张素-(1-7)及贝那普利对大鼠慢性心力衰竭后心肌重构及心功能的影响

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及贝那普利对大鼠慢性心力衰竭(CHF)后心肌重构及心功能的影响。方法制作CHF模型雄性SD大鼠45只,随机分CHF组、Ang-(1-7)治疗组、Ang-(1-7)及贝那普利联合治疗组,另设15只为正常对照组,给药4周后检测血流动力学及心功能参数,检测大鼠心脏左室重量、左室重量指数及左室截面直径。结果与正常对照组比较,CHF组左室重量及左室重量指数、左室截面直径明显增大(P<0.01),左室收缩压及左室内压最大上升和下降速率下降(P<0.01);与CHF组比较,Ang-(1-7)治疗组左室重量及左室重量指数、左室截面积直径减小(P<0.01),左室收缩压及左室内压最大上升和下降速率升高(P<0.01);与Ang-(1-7)治疗组比较,联合用药组左室重量及左室重量指数、左室截面积直径减小(P<0.05),左室收缩压及左室内压最大上升和下降速率升高(P<0.01))。结论 Ang-(1-7)可以改善CHF后心肌重构,与贝那普利联合应用改善CHF后心肌重构的作用更明显。