EBV-miR-BART17-5p对鼻咽癌细胞增殖及迁移功能的调控及其作用机制

目的 探讨EB病毒(epstein-barr virus,EBV)编码的EBV-miR-BART17-5p对鼻咽癌细胞增殖及迁移的调控及其机制。方法 将慢病毒Vector control和EBV-miR-BART17-5p mimic分别感染至HK1-EBV细胞,记为Vector control组和Mimic组,采用RT-qPCR验证慢病毒感染效果;EdU和CCK-8实验分别检测细胞的增殖能力;平板克隆形成实验检测细胞的集落形成能力;细胞划痕实验及Transwell细胞迁移实验检测细胞的迁移能力;Western blot检测EBV-miR-BART17-5p靶基因PTEN的蛋白表达水平。结果 与Vector control组比较,Mimic组HK1-EBV细胞中EBV-miR-BART17-5p表达量显著升高(P<0.001),细胞增殖、集落形成和迁移能力均明显增强(均P<0.05),PTEN蛋白表达水平显著降低(P<0.001)。结论EBV-miR-BART17-5p能调控鼻咽癌细胞HK1-EBV增殖和迁移,其作用机制可能与EBV-miR-BART17-5p反向调控肿瘤抑制因子PTEN表达有关。

外泌体传递的非编码RNA在鼻咽癌发生发展中的作用

外泌体作为细胞间信息交流的重要介质,通过传递多种生物信号分子在人类癌症的发生发展中起着关键的调控作用。非编码RNA参与调控多种肿瘤恶性生物学行为,同时可反映肿瘤的进展及用于疗效评估。鼻咽癌是中国南方高发的EB病毒感染相关头颈部恶性肿瘤,本文对外泌体来源的非编码RNA在鼻咽癌发生发展中所扮演的角色及其潜在的临床应用价值进行综述。

单细胞测序分析揭示鼻咽癌肿瘤细胞的异质性

目的探讨鼻咽癌肿瘤细胞的异质性,为临床的靶向治疗、疗效监测及预后评估提供新的方向。方法运用GEO数据库下载数据集GSE150430,利用PCA、t-SNE分析、细胞轨迹分析和GO、KEGG功能富集分析来论证鼻咽癌细胞的异质性。结果聚类分析显示,鼻咽癌肿瘤细胞可分为14个细胞亚群;肿瘤分化轨迹分析显示,鼻咽癌肿瘤细胞有角质化和非角质化的不同类型;GO和KEGG功能富集分析显示,角质化的肿瘤细胞的标记基因在细胞周期、有丝分裂通路中作用显著,非角化的肿瘤细胞的标记基因主要在EB病毒感染中作用。结论单细胞测序技术在揭示鼻咽癌异质性问题上有独特的优势,可为鼻咽癌的精准治疗提供新思路。