羟考酮联合超声引导下双侧腰方肌阻滞对腹腔镜结直肠癌根治术的镇痛效果

目的评价超声引导下双侧腰方肌阻滞(QLB)联合羟考酮或舒芬太尼PCIA用于腹腔镜结直肠癌(CRC)根治术术后镇痛的效果。方法选择2023年1~10月于中山大学附属第七医院择期行腹腔镜CRC切除术的患者110例。采用随机数字表法将患者分为羟考酮组(Q组)、对照组(C组),各55例。Q组PCIA方案为羟考酮+盐酸帕洛诺司琼注射液,C组PCIA方案为舒芬太尼+盐酸帕洛诺司琼注射液。记录术后4、8、12、24、48小时的VAS评分及48 h内的PCIA按压情况。记录术后恶心呕吐(PONV)发生情况。结果Q组较C组在术后12和24小时静息及活动后的VAS评分明显降低(P<0.05),存在组间效应(P<0.05);Q组较C组术后48 h的PCIA按压次数减少(P<0.05);Q组较C组PONV的发生率下降(P<0.05)。结论羟考酮联合QLB应用于腹腔镜CRC切除术患者术后镇痛效果更确切,不良反应少。

经皮肾镜碎石取石术后全身炎症反应综合征的风险因素回顾性分析

【目的】探讨经皮肾镜碎石取石(PCNL)术后发生全身炎症反应综合征(SIRS)的影响因素。【方法】回顾性分析2011年1月至2014年4月我院诊断泌尿系结石并行PCNL术患者资料415例,经过排除,最终纳入分析251例。对比SIRS组和非SIRS组其他围术期并发症的发生率,并对术后发生SIRS的可能相关因素进行单因素和Logistic多因素回归分析。【结果】1术后发生SIRS69例,未发生SIRS 182例,两组术前一般情况比较无统计学差异(P>0.05)。2SIRS组患者术后血红蛋白(HGB)≤90 g/L、肌酐(SCr)≥1.5倍基线值、术后住院≥8 d的发生率明显高于SIRS阴性患者,具有统计学差异(P<0.05)。3单因素分析结果显示:结石直径≥50 mm,铸型结石,尿培养阳性,手术时间≥120 min,通道大小,术中未使用右美托咪定与PCNL术后SIRS相关(P<0.05)。4Logistic多因素回归分析发现手术时间≥120 min(P=0.001,OR=3.011)、尿培养阳性(P=0.005,OR=5.48)、术中未使用右美托咪定(P=0.019,OR=2.099)为PCNL术后SIRS的独立危险因素。【结论】PCNL术后SIRS的发生受多个因素综合作用的影响,其中手术时间、尿培养阳性、术中未使用右美托咪定为PCNL术后SIRS的独立危险因素,可作为预测术后SIRS的依据。右美托咪定对PCNL术后SIRS的影响,有待进一步研究证明。

糖尿病合并脓毒症小鼠肠损伤特点

【目的】观察糖尿病合并脓毒症小鼠肠损伤特点,并初步探讨M1巨噬细胞在糖尿病合并脓毒症肠损伤中的作用。【方法】BKS-DB(Lepr ko/ko)和BKS-DB(Lepr wt/wt)雄性小鼠随机分为非糖尿病鼠假手术组(NDMS组)、非糖尿病鼠脓毒症模型组(NDMCLP组)、糖尿病鼠假手术组(DMS组)、糖尿病鼠脓毒症模型组(DMCLP组)4组,每组6只;细胞实验分为对照组(Sham组)、高糖组(HG组)、脂多糖组(LPS组)、高糖+脂多糖组(HG+LPS组)4组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建糖尿病合并脓毒症小鼠模型,观察小鼠肠组织病理损伤情况、肠组织Occludin和ZO-1蛋白表达量变化、巨噬细胞极化特征及炎症因子基因表达情况;采用高糖与LPS共刺激巨噬细胞,流式细胞学技术检测体外巨噬细胞极化变化,qPCR技术检测炎症因子基因表达量。【结果】CLP后12 h,DMCLP组小鼠肠组织病理损伤Chiu's评分显著升高,肠组织Occludin、ZO-1蛋白表达量降低(P<0.05);DMCLP组小鼠肠组织巨噬细胞数量明显增加,M1标志物iNOS、CRR7 mRNA表达显著升高,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达明显上升(P<0.05)。体外细胞实验中,HG+LPS组M1巨噬细胞标志物CD86及炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达显著升高(P<0.05)。【结论】糖尿病合并脓毒症小鼠肠损伤较非糖尿病脓毒症小鼠更为严重,可能与高糖时巨噬细胞更易在LPS的作用下向M1极化有关,促进炎症因子表达有关。

α2A肾上腺素能受体在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时TLR4/NF-κB信号通路激活中的作用

目的评价α2A肾上腺素能受体(α2AAR)在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路激活中的作用。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、缺氧复氧损伤组(H/R组)、右美托咪定组(D组)和α2AAR小干扰RNA(siRNA)+右美托咪定组(α2AAR-siRNA+D组)。采用缺氧24 h复氧4 h的方法制备缺氧复氧损伤模型。D组给予终浓度为1 nmol/L的右美托咪定孵育1 h,然后制备缺氧复氧损伤模型;α2AAR-siRNA+D组用50 nmol/Lα2AAR-siRNA转染细胞,48 h后给予终浓度为1 nmol/L的右美托咪定孵育1 h,然后制备缺氧复氧损伤模型。采用CCK-8法测定细胞活力,采用流式细胞术测定细胞凋亡率,采用免疫荧光法检测TLR4和NF-κB的表达水平。结果与C组相比,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,TLR4和NF-κB表达上调(P<0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与H/R组相比,D组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,TLR4和NF-κB表达下调(P<0.05),α2AAR-siRNA+D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与D组比较,α2AAR-siRNA+D组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,TLR4和NF-κB表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时TLR4/NF-κB信号通路激活的机制与激动α2AAR有关。