双硫仑联合铜对人肾上腺皮质癌H295R细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的:观察双硫仑(DSF)联合铜(Cu)对人肾上腺皮质癌细胞H295R的抑制增殖作用与诱导细胞凋亡的影响,并探讨其相关分子机制。方法:体外培养H295R细胞,设立空白对照组(Con组)、Cu组(加入0.5μmol/LCu^2+)及不同浓度的DSF/Cu组(分别加入0.1μmol/L、0.2μmol/L、0.4μmol/L、0.8μmol/L、1.6μmol/LDSF及0.5μmol/LCu^2+),采用噻唑蓝(MTT)法检测药物干预12h、24h、48h后对细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率;Westernblotting法检测细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:DSF/Cu对H295R细胞有显著抑制增殖作用(P<0.05),且呈时间及浓度依赖性;而Cu组与Con组细胞增殖抑制率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。DSF/Cu干预24h后对细胞的半数抑制浓度(IC50)为0.27μmol/L。不同浓度(0.2μmol/L、0.4μmol/L、0.8μmol/L)DSF联合Cu作用于细胞24h后,与Con组相比,DSF/Cu组细胞凋亡率和Bax蛋白表达量明显升高,Bcl-2蛋白表达量降低(均P<0.05);而Cu组与Con组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DSF/Cu能抑制人ACCH295R细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与Bcl-2和Bax表达调控的线粒体凋亡相关通路有关。

妊娠剧吐致低钠血症并脑桥中央髓鞘溶解症1例并文献复习

目的探讨妊娠剧吐与低钠血症、脑桥中央髓鞘溶解症关系。方法报告我院收治的1例妊娠剧吐致低钠血症并脑桥中央髓鞘溶解症患者的诊治经过并进行文献复习。结果该患者发病过程中存在严重低钠血症及补钠过快情况,复查MRI可见脑桥呈蝠翼状,符合脑桥中央溶解综合症。结论妊娠剧吐可至低钠血症,低钠血症补钠过快可致脑桥中央髓鞘溶解症。

阿司匹林对人肾上腺皮质癌细胞增殖和凋亡作用的研究

目的 观察阿司匹林对人肾上腺皮质癌细胞增殖抑制作用及诱导细胞凋亡的影响,探讨其相关机制.方法 体外培养人肾上腺皮质癌SW-13细胞和H295R细胞,实验组为含不同浓度阿司匹林（终浓度为0.125、0.25、0.5、1 mg/ml）的DMEM/F-12完全培养基,对照组为不加入阿司匹林的含1%无水乙醇的DMEM/F-12完全培养基.经过不同浓度阿司匹林作用不同时间后（24、48、72 h）,采用噻唑蓝（ MTT）法检测阿司匹林对两株细胞的增殖抑制情况;用药48 h后使用倒置显微镜观察细胞的形态学变化;通过Hoechst33258荧光染色观察和计数凋亡细胞,应用流式细胞术检测细胞凋亡率的改变,Western印迹法检测Bcl-2和Bax基因的表达.结果 MTT结果提示,SW-13细胞和H295R细胞经不同浓度阿司匹林处理后,生长抑制率均比对照组高（P＜0.05）,且当作用时间相同、药物浓度增大时,抑制率增高（P＜0.05）,呈剂量依赖性;当药物浓度相同时,随着作用时间的延长,细胞生长抑制率也升高（P＜0.05）,呈时间依赖性.不同浓度阿司匹林处理细胞48 h后,细胞凋亡数、细胞凋亡率均高于对照组（P＜0.01）;Western印迹结果经灰度值分析显示,阿司匹林处理细胞48 h后,各实验组与对照组相比,Bax的表达增加,差异有统计学意义（ P＜0.05）;相反,Bcl-2的相对表达量低于对照组（P＜0.05）.结论 阿司匹林能抑制肾上腺皮质癌细胞增殖并诱导其凋亡,呈剂量和时间依赖性,可能的机制是上调Bax表达并下调Bcl-2表达.