目的基于沉默信息调节因子3(SIRT3)/β-连环蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)信号通路探讨芪参益气滴丸治疗急性心肌梗死(AMI)模型大鼠的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林组、芪参益气滴...目的基于沉默信息调节因子3(SIRT3)/β-连环蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)信号通路探讨芪参益气滴丸治疗急性心肌梗死(AMI)模型大鼠的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林组、芪参益气滴丸组。建立AMI模型术后48h,各组给予相应的治疗处理。观察各组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室质量指数(LVMI)、微血管密度(MVD),检测各组白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-B(NF-κB)、SIRT3、β-catenin、PPARγ m RNA的表达水平。结果与正常组相比,模型组LVEF、LVFS显著下降(均P<0.01),LVMI显著增高(P<0.01);与模型组相比,阿司匹林组、芪参益气滴丸组LVEF、LVFS显著增高(均P<0.01),LVMI显著下降(P<0.01);与阿司匹林组相比,芪参益气滴丸组LVEF、LVFS均显著增高(均P<0.01),LVMI显著下降(P<0.05)。与正常组相比,模型组MVD显著增高(P<0.01);与模型组相比,阿司匹林组、芪参益气滴丸组MVD显著增高(P<0.01);与阿司匹林组相比,芪参益气滴丸组MVD显著增高(P<0.01)。与正常组相比,模型组IL-6、TNF-α、NF-κB显著增高(均P<0.01);与模型组相比,阿司匹林组、芪参益气滴丸组IL-6、TNF-α、NF-κB显著下降(均P<0.01);与阿司匹林组相比,芪参益气滴丸组IL-6、TNF-α、NF-κB显著下降(均P<0.01)。与正常组相比,模型组SIRT3、β-catenin、PPARγ m RNA表达显著升高(均P<0.01);与模型组相比,阿司匹林组、芪参益气滴丸组SIRT3、β-cateninm RNA显著增高,PPARγ m RNA显著下降(均P<0.01)。与阿司匹林组相比,芪参益气滴丸组SIRT3、β-cateninm RNA显著增高,PPARγ m RNA显著下降(均P<0.01)。结论芪参益气滴丸可能通过调节SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路改善AMI大鼠心室重构,降低炎症反应,促进血管新生。展开更多
文摘目的基于沉默信息调节因子3(SIRT3)/β-连环蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)信号通路探讨芪参益气滴丸治疗急性心肌梗死(AMI)模型大鼠的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林组、芪参益气滴丸组。建立AMI模型术后48h,各组给予相应的治疗处理。观察各组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室质量指数(LVMI)、微血管密度(MVD),检测各组白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-B(NF-κB)、SIRT3、β-catenin、PPARγ m RNA的表达水平。结果与正常组相比,模型组LVEF、LVFS显著下降(均P<0.01),LVMI显著增高(P<0.01);与模型组相比,阿司匹林组、芪参益气滴丸组LVEF、LVFS显著增高(均P<0.01),LVMI显著下降(P<0.01);与阿司匹林组相比,芪参益气滴丸组LVEF、LVFS均显著增高(均P<0.01),LVMI显著下降(P<0.05)。与正常组相比,模型组MVD显著增高(P<0.01);与模型组相比,阿司匹林组、芪参益气滴丸组MVD显著增高(P<0.01);与阿司匹林组相比,芪参益气滴丸组MVD显著增高(P<0.01)。与正常组相比,模型组IL-6、TNF-α、NF-κB显著增高(均P<0.01);与模型组相比,阿司匹林组、芪参益气滴丸组IL-6、TNF-α、NF-κB显著下降(均P<0.01);与阿司匹林组相比,芪参益气滴丸组IL-6、TNF-α、NF-κB显著下降(均P<0.01)。与正常组相比,模型组SIRT3、β-catenin、PPARγ m RNA表达显著升高(均P<0.01);与模型组相比,阿司匹林组、芪参益气滴丸组SIRT3、β-cateninm RNA显著增高,PPARγ m RNA显著下降(均P<0.01)。与阿司匹林组相比,芪参益气滴丸组SIRT3、β-cateninm RNA显著增高,PPARγ m RNA显著下降(均P<0.01)。结论芪参益气滴丸可能通过调节SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路改善AMI大鼠心室重构,降低炎症反应,促进血管新生。