钙敏感受体在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用。方法:Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠肺动脉平滑肌细胞。应用Western blotting技术及免疫荧光染色分析CaSR蛋白在肺动脉平滑肌的表达;采用激光共聚焦扫描技术检测不同处理因素对细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,应用MTT法分析不同处理因素对细胞存活率的影响。结果:大鼠肺动脉平滑肌细胞有CaSR蛋白表达。缺氧能够增加CaSR和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达、细胞存活率及[Ca2+]i(与对照组比较,P<0.05)。GdCl3(CaSR激动剂)能够增强缺氧的上述作用,NPS2390(CaSR抑制剂)则能够减弱缺氧的作用。结论:缺氧诱导的CaSR表达增加参与了缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖。

钙敏感受体通过PI3K信号通路介导缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖

目的:探讨钙敏感受体(CaSR)在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的信号转导途径。方法:Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠PASMCs。通过缺氧培养箱内(93%N2、2%O2、5%CO2)培养24 h的方法复制细胞缺氧模型。应用Western blotting分析不同处理情况下细胞周期素D1(cyclin D1)及磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)在PASMCs中的表达;采用流式细胞术检测不同处理因素对细胞增殖周期及增殖指数的影响,应用BrdU掺入法分析不同处理因素对细胞DNA合成的影响。结果:缺氧引起PASMCs的cyclin D1及p-Akt表达水平上调,增加BrdU掺入量、S期细胞数量和细胞增殖指数,GdCl3能够放大缺氧的作用,但上述效应可以被LY294002抑制。结论:CaSR通过PI3K/Akt信号通路参与缺氧诱导的大鼠PASMCs增殖。

高校图书馆信息服务营销策略研究

信息经济的兴起,使图书馆经受着其他信息服务机构竞争和用户流失等诸多挑战,将营销的观念引入图书馆信息服务的过程中势在必行。高校图书馆作为图书馆的一个分支,在新形势下同样面临着许多问题。文章在分析了高校图书馆开展信息服务营销必要性的基础上,针对存在的问题,给出了一些高校图书馆开展信息服务营销的策略。

医学免疫学汉英双语教学实践探析

在高校医学免疫学教学中开展汉英双语教学,目的在于提高医学生对专业英语的掌握,扩大专业词汇量,提高医学生查阅英文医学文献能力。在教学过程中,通过精选教材,适时调整中英文授课学时比例,加强师生教学互动,在教学实践中取得了较好效果。

15-LOX-1对LPS作用下肺动脉内皮细胞增殖和炎性因子的影响

目的探讨下调15-脂氧酶-1(15-LOX-1)对脂多糖(LPS)作用下肺动脉内皮细胞(PAECs)和炎性因子分泌的影响。方法体外培养PAECs,并随机分为4组:对照组、LPS组、15-LOX-1 si RNA对照组(scramble组)和15-LOX-1 si RNA组。采用Real-time PCR检测15-LOX-1表达,MTT法检测PAECs增殖变化,ELISA法检测产物13-HODE以及炎性因子白细胞介素1α(IL-1α)和白细胞介素6(IL-6)的变化。结果与LPS组比较,15-LOX-1si RNA组15-LOX-1 m RNA表达降低,PAECs增殖增多,13-HODE、IL-1α和IL-6分泌减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下调15-LOX-1可抑制炎性因子分泌,促进PAEC增殖,改善LPS对内皮的损伤。

下调15-LOX-2表达对缺氧状态下肺动脉平滑肌细胞的影响

目的探讨下调15脂氧酶-2(15-LOX-2)对缺氧状态下肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的影响。方法将PASMCs随机分为四组:正常对照组、缺氧组、scramble组、15-LOX-2 si RNA组。实时定量荧光聚合酶链反应(Real time PCR)检测15-LOX-2表达;噻唑蓝比色法(MTT)检测PASMCs增殖情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测15-羟基-二十碳四烯酸(15-HETE);分析活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达变化。结果缺氧增加15-LOX-2、15-HETE和ROS的产生,促进PASMCs增殖,减少SOD活性,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。缺氧下转染15-LOX-2 si RNA可减少15-LOX-2、15-HETE和ROS的产生,抑制PASMCs增殖,增加SOD活性,与缺氧组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 15-LOX-2下调可通过减少15-HETE产生、调节氧化/抗氧化平衡、调控PASMCs的异常增殖,从而延缓缺氧性肺血管收缩的病理进程。

海南国际旅游岛建设视野下的高校图书馆社会化信息服务初探

海南国际旅游岛建设为高校图书馆提供了社会化信息服务的发展契机。海南省高校图书馆要在信息网络全面覆盖的社会时代下,抓住机遇,开拓创新,进一步发挥高校图书馆的社会职能。本文分析了海南省高校图书馆社会化服务建设中存在的障碍,梳理了建设思路,尝试找出高校图书馆社会化信息服务的建设途径。

浅析国际旅游岛背景下高校图书馆社会化信息服务

分析了国际旅游岛形势下的高校图书馆信息服务社会化的意义,探讨了高校图书馆信息服务社会化的优势与策略。

人芽囊原虫感染在肠道疾病中的致病作用

人芽囊原虫是常见的人类肠道单细胞寄生原虫。人芽囊原虫感染是否对健康有害仍是一个值得争议的话题。由于多数感染患者短期内一般不伴有明显的特异性临床症状,人芽囊原虫自发现以来并未引起临床的广泛关注。人芽囊原虫在炎症性肠病、结直肠癌中的致病机制复杂且尚未阐明,巨大的遗传多样性及地区性的分布差异限制了相关研究的整合和发展。国际上针对人芽囊原虫致病性的很多研究结果相互矛盾,进一步提示不同亚型的虫体在致病机制上的复杂性。近年来随着流行病学研究的不断深入和基层临床诊断水平的不断提高,人芽囊原虫是否在诸多肠道相关疾病中发挥重要作用被人们重新审视和探索。文章结合目前国内外相关流行病学和分子生物学研究,对人芽囊原虫感染在肠道疾病中的致病作用予以综述。

CD47及其配体在肿瘤免疫治疗中的研究进展

CD47是一种广泛表达的免疫调节蛋白,通过与信号调节蛋白α(signal regulatory proteinα,SIRPα)、血小板反应素-1(thrombospondin-1,TSP1)和整合素等配体结合,调节细胞的迁移和吞噬活性,在维持免疫系统动态平衡中发挥重要作用。CD47在各类癌症中的过度表达往往与临床不良预后相关。封闭CD47可以抑制实体瘤及血液系统恶性肿瘤的生长,并提高常规化放疗及其他靶向治疗的疗效。文章就CD47在肿瘤增殖、侵袭及转移中的关键信号和相关靶向治疗进行综述,阐述了CD47与其配体在肿瘤进展中的作用及CD47相关药物的研究现状。

慢性炎症与结直肠癌发生发展相关性的研究进展

传统观点认为，炎症诱导的免疫反应能够抑制肿瘤的发生发展。进一步研究证实，慢性炎症也可能促进恶性肿瘤的发生和进展。其中，肿瘤炎症微环境中的细胞因子等炎性介质及其介导的信号转导通路在肿瘤发生发展中起着至关重要的作用。流行病学数据表明，应用非甾体类抗炎药（NSAIDs）可以延缓结直肠癌病情的进展。

独立生长因子1作用机制与相关疾病

独立生长因子1（growth factor independence1，GFI1）是锌指蛋白家族中重要的转录抑制子，其主要通过与染色质修饰分子结合从而抑制靶基因转录，并与造血细胞发生、免疫细胞分化和恶性肿瘤进展密切相关。近年来研究表明，GFI1分子在多种疾病中以不同机制发挥功能。因此，对GFI1分子的研究将有助于理解相关疾病的发病机制，并希望对预测恶性肿瘤的靶标有所提示。