转移皮瓣成形术治疗骶尾部藏毛窦的临床分析

探索转移皮瓣成形术治疗骶尾部藏毛窦的临床效果。方法 选择我院2019年1月至2023年12月纳入的30例骶尾部藏毛窦患者,根据手术方案不同分二组。对照组采取改良Dufourmentel皮瓣转移成形术,观察组患者则实施改良Limberg皮瓣转移成形术。比较两组患者伤口一期愈合率、并发症发生率、手术前后患者生活质量、复发率。结果 观察组各项指标好于对照组,P<0.05。结论 骶尾部藏毛窦患者实施改良Limberg皮瓣转移成形术效果确切。

滋肾固髓汤通过调控p38MAPK/p53信号通路诱导结直肠癌HCT-116细胞凋亡

目的:探讨滋肾固髓汤对结直肠癌HCT-116细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:制备滋肾固髓汤含药血清,首先采用不同体积分数滋肾固髓汤含药血清处理HCT-116细胞,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性;再将HCT-116细胞分为空白组、滋肾固髓汤低、中、高剂量组、SB203580(p38MAPK抑制剂)组和高剂量滋肾固髓汤+SB203580组,分别加入相应药物进行干预后,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡的形态学变化;Annexin V-FITC流式细胞术检测细胞的凋亡水平;Western blot检测细胞中p38MAPK、磷酸化(p)-p38MAPK(Thr180/Tyr182)、鼠双微染色体2(MDM2)、p53、Cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2等蛋白表达水平。结果:滋肾固髓汤可抑制HCT-116细胞增殖活性,并呈时间和浓度依赖性。不同浓度滋肾固髓汤处理可诱导HCT-116细胞呈现核聚集、皱缩或碎裂等凋亡形态变化,促进细胞凋亡,上调p-p38MAPK、p53、Bax和Cleaved caspase-3等蛋白表达水平,下调MDM2和Bcl-2蛋白表达水平。SB203580抑制滋肾固髓汤诱导HCT-116细胞凋亡及p38MAPK/p53信号通路活化的作用。结论:滋肾固髓汤通过激活p38MAPK/p53信号通路诱导人结直肠癌HCT-116细胞凋亡。

解毒通利方对肺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及ASK1/JNK通路的调节作用

目的研究解毒通利方对肺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及对凋亡信号调节激酶(ASK)1/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路的调节作用。方法采用接种NCI-H358细胞法建立肺癌荷瘤小鼠模型,小鼠随机分为生理盐水组、解毒通利方低、中、高剂量组及顺铂组各6只,解毒通利方低、中、高剂量组分别按照10、20、40 g/kg(以生药含量计)灌胃给予小鼠解毒通利方,顺铂组按照5 mg/kg腹腔注射给予顺铂,生理盐水组灌胃给予生理盐水,1次/d,连续30 d,末次给药24 h后,分离肿瘤组织,测定肿瘤体积及重量,苏木素-伊红(HE)染色法检查肿瘤组织病理学,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色测定肿瘤组织细胞凋亡率,实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western印迹测定肿瘤组织ASK1、JNK mRNA及蛋白水平,免疫组化法测定肿瘤组织ASK1及JNK的平均积分光密度(IOD)值。结果与生理盐水组比较,解毒通利方低、中、高剂量组及顺铂组肿瘤体积及重量显著降低,而肿瘤组织细胞凋亡率、肿瘤组织ASK1及JNK mRNA及蛋白水平、肿瘤组织ASK1及JNK免疫组化水平均显著升高(均P<0.05),小鼠肿瘤组织病理学改变明显。结论解毒通利方能够显著抑制肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织生长,促进肿瘤细胞凋亡,其机制可能与调节ASK1/JNK通路有关。

吴玉生副教授治疗鼻咽癌经验介绍

吴玉生是广州中医药大学第一附属医院副教授、副主任医师，从事肿瘤临床工作20多年，对中医药治疗恶性肿瘤积累了较丰富的经验。现将其治疗鼻咽癌经验介绍如下。

益气除痰散结法治疗中晚期非小细胞肺癌的临床研究

【目的】观察益气除痰散结法治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效。【方法】根据患者意愿及基因检测结果,将60例中晚期非小细胞肺癌患者分为中医治疗组(Ⅰ组)、分子靶向治疗组(Ⅱ组)及最佳支持治疗组(Ⅲ组),每组各20例。3组患者均给予基本的支持、对症处理,Ⅰ组患者同时给予益气除痰散结法为基础的金福安汤辨证加减治疗,Ⅱ组患者同时给予吉非替尼片或/和盐酸厄洛替尼片治疗,Ⅲ组患者仅给予基本的支持、对症处理,不再接受其他抗肿瘤治疗,各组均治疗3个周期(84 d),比较各组肿瘤大小、临床症状、生活质量、远处转移情况以及毒副反应情况。【结果】(1)在改善咳嗽、气短、乏力方面Ⅰ组和Ⅱ组优于Ⅲ组(P<0.05),在改善血痰、胸痛方面Ⅱ组和Ⅲ组优于Ⅰ组(P<0.05),在改善发热方面Ⅰ组和Ⅲ组优于Ⅱ组(P<0.05)。(2)在改善生活质量方面,治疗后Ⅰ组和Ⅱ组患者的KPS评分较治疗前提高(P<0.05),而Ⅲ组患者无明显提高(P>0.05);治疗后组间比较,Ⅰ组和Ⅱ组患者对KPS评分的改善作用优于Ⅲ组(P<0.05)。(3)在稳定瘤体方面,Ⅱ组的有效率最高,达65.0%,明显优于Ⅰ组和Ⅲ组(P<0.05),且Ⅰ组也优于Ⅲ组(P<0.05);在稳定率方面,Ⅰ组和Ⅱ组均优于Ⅲ组(P<0.05),而Ⅰ组和Ⅱ组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)在治疗相关的不良反应方面,Ⅰ组的不良反应较少,安全性较高。(5)在控制远处转移方面,Ⅰ组和Ⅱ组患者的远处转移率明显低于Ⅲ组(P<0.05),而Ⅰ组和Ⅱ组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】益气除痰散结法能够缓解中晚期非小细胞肺癌患者肿瘤相关症状,改善患者生活质量,稳定瘤体,控制远处转移。

益气除痰散结法对Lewis肺癌小鼠的抗肿瘤作用研究

目的观察益气除痰散结法对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及其机制。方法复制转移性Lewis小鼠肺癌模型,将模型小鼠随机分为益气除痰散结法中药复方高、中、低(21.45,85.80,171.60 g·kg^(-1))剂量组,环磷酰胺组(CTX,0.02 g·kg^(-1))和模型组,每组各10只,观察肿瘤增长体积、瘤体质量、免疫器官指数、肺转移率,并采用免疫组化方法结合计算机图像析技术,观察小鼠肿瘤组织中的血管内皮生长因子(VEGF)表达的差异。结果模型组小鼠平均瘤体质量为(2.44±0.52)g,提示肿瘤接种成功且生长良好;接种Lewis肺癌瘤株细胞后各组小鼠皮下肿瘤体积随时间增长而变化,其中中药复方高剂量组、环磷酰胺组的肿瘤体积增长显著低于模型组和中药复方低剂量组(P<0.01)。与模型组比较,中药复方高、中剂量组均有抑瘤作用(P<0.01,P<0.05),且明显增加胸腺及脾脏指数(P<0.01),对肺转移灶也有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。从HE染色的病理切片中发现,在应用益气除痰散结法中药复方治疗后,小鼠肿瘤组织的病理学表现与模型组比较有明显的差异。免疫组化法检测,肿瘤微血管内皮细胞被染成棕黄色,VEGF主要表达肿瘤细胞核和胞浆内,肿瘤细胞亦有少量染色,阳性染色的肿瘤细胞大多位于液化坏死区,浸润的淋巴细胞有表达,血管内皮细胞呈弱阳性染色。但益气除痰散结法中药复方高、中、低剂量组VEGF值与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气除痰散结法能明显抑制荷瘤小鼠局部肿瘤的生长及肺转移,其抗肺癌作用的机理可能与促进肿瘤细胞凋亡、提高细胞分化程度,增强免疫力有关,但与VEGF靶点的关系不大。

正肝化症汤联合艾迪注射液对原发性肝癌患者肝功能的影响

目的:探讨正肝化症汤联合艾迪注射液对原发性肝癌患者肝功能的影响。方法:选取2015年10月至2017年4月海南省中医院收治的原发性肝癌患者76例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组38例。对照组采取肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗,观察组在对照组基础上加用艾迪注射液+正肝化症汤,持续治疗1个月。统计2组临床疗效、入院时及疗程结束后免疫功能指标(CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+)水平、肝功能指标[总胆红素(TBil)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)]水平、生命质量(EORTC QLQ-30)评分、血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)水平。结果:观察组总有效率(89.47%)高于对照组(71.05%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗前2组血清CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+水平间比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组血清CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+水平改善幅度大于对照组,CD8^+水平较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组血清TBil、AST、ALT水平间差异无统计学意义(P>0.05),治疗后与对照组比较,观察组血清TBil、AST、ALT等肝功能指标水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,治疗后2组EORTC QLQ-30分值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组血清AFP及CEA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组血清AFP及CEA水平较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:常规治疗基础上联合采取艾迪注射液及正肝化症汤对原发性肝癌患者进行联合干预,可有效改善其肝功能,调节机体免疫功能,降低血清肿瘤标志物AFP及CEA表达水平,提高治疗效果,恢复患者生命质量。

滋阴益气汤加减辅助治疗非小细胞肺癌脑转移的临床疗效观察

目的:观察滋阴益气汤加减辅助治疗非小细胞肺癌脑转移的临床疗效。方法:将64例非小细胞肺癌脑转移病人随机分为治疗组与对照组,每组32例。对照组予分子靶向治疗或化疗,治疗组采用滋阴益气汤加减辅助治疗。观察临床疗效、中医证候疗效、生活质量改善情况、不良反应情况,并进行生存分析。结果:对照组、治疗组临床有效率分别为84.4%和87.5%(P>0.05);治疗组中医证候积分、KPS生活质量改善均优于对照组(P<0.05);治疗组病人不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05);对照组、治疗组中位PFS分别为8.5mo和9.6mo(P<0.05)。结论:滋阴益气汤加减辅助治疗非小细胞肺癌脑转移,可显著增强临床疗效、中医证候疗效,有效提高生存质量,降低不良反应发生率,延长无进展生存期,值得临床推广应用。

萝卜硫素通过Notch通路抑制结肠癌SW480细胞增殖、侵袭、迁移

目的探究萝卜硫素对人结肠癌SW480细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其可能机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖活力以筛选萝卜硫素对SW480细胞的作用浓度。将SW480细胞分为对照组(不进行药物处理)、低、中、高浓度组(分别1、2、5μmol/L萝卜硫素处理),平板克隆实验测定萝卜硫素对SW480细胞集落形成的影响;Transwell侵袭实验、划痕实验分别测定萝卜硫素对SW480细胞侵袭、迁移能力的影响;Western印迹测定萝卜硫素对SW480细胞中Notch通路相关蛋白(Notch1、Notch3、Hes1)、增殖相关蛋白[Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)]及迁移侵袭相关蛋白[基质金属蛋白酶(MMP-9)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)]表达的影响。结果与0μmol/L萝卜硫素相比,1、2、5、10、20、40μmol/L萝卜硫素均能显著抑制SW480细胞增殖活力(P<0.05),并呈浓度依赖性。与空白对照组相比,低、中、高浓度萝卜硫素均可显著降低SW480细胞集落形成率(P<0.05),抑制细胞侵袭、迁移能力(P<0.05),下调细胞中Notch1、Notch3、Hes1、Ki-67、PCNA、MMP-9蛋白表达(P<0.05),上调细胞中E-cadherin蛋白表达(P<0.05),且均呈浓度依赖性(P<0.05)。结论萝卜硫素能抑制结肠癌SW480细胞增殖、侵袭、迁移,其机制可能与抑制Notch通路激活有关。

试论公共场所消防监督管理难点

对于目前的公共场所来讲,其具有结构复杂以及人流量相对较大等特点,并且公共场所也存在着较大的安全隐患,一旦发生火灾,将很容易造成重大的财产损失或者人员伤亡。为此,就需要相关人士进一步地强化公共场所的管理工作,尤其是要切实的做好消防监督管理工作,这是目前值得深入思考的一大课题。本文主要对公共场所消防监督管理进行研究,以供相关专业人士进行参考和借鉴。

高层建筑消防隐患与防火监督工作研究

在高层建筑中存在的消防隐患较多,如果短时间内未对这些消防隐患提出有效的应对措施和做好防火监督的话,那么会对人们的生命财产安全造成严重的威胁。因此,在实际工作中需要全面的分析存在于高层建筑中的消防隐患,提高防火监督的科学性和有效性,从而推动我国城市经济的稳定发展。

1例卡瑞利珠单抗治疗非小细胞肺癌后出现多器官功能损伤的临床分析

临床药师参与1例非小细胞肺癌患者经卡瑞利珠单抗治疗后出现免疫性肺炎合并内分泌功能损伤的治疗。患者为74岁男性,右肺中叶低分化腺癌,KRAS外显子2突变。在本院行卡瑞利珠单抗联合培美曲塞治疗2个疗程后,CT提示双肺弥漫性网格状稍高密度影,并咳嗽咯血,考虑免疫性肺炎2级合并免疫性内分泌功能损伤。予甲泼尼龙(120 mg ivgtt qd)后CT提示进展,免疫性肺炎3级。加大激素剂量(甲泼尼龙180 mg ivgtt qd)。后多次复查胸部CT提示免疫性肺炎好转,患者神志情况改善,病情好转出院。