去甲斑蝥素调节Hippo/YAP信号通路对U251胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响

目的 探究去甲斑蝥素(NCTD)对U251胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法 用不同浓度的NCTD处理U251细胞后,MTT法检测NCTD对U251细胞的细胞毒性。体外培养U251细胞,分为正常对照(NC)组、MST1/2抑制剂XMU-MP-1组(5μmol/L)、25μmol/L NCTD组、50μmol/L NCTD组、100μmol/L NCTD组、NCTD+XMU-MP-1组(100μmol/L NCTD+5μmol/L XMU-MP-1)。给予相应的干预后,细胞克隆形成实验检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测Hippo/Yes相关蛋白(YAP)和Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白[哺乳动物Ste-20样激酶(MST)1/2、p-MST1/2、大型肿瘤抑制因子(LATS)1/2、p-LATS1/2、YAP、p-YAP、糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β、β-catenin]的表达。结果 与NC组相比,25、50、100、200μmol/L NCTD处理组U251细胞活力降低(P<0.05)。与NC组相比,25、50、100μmol/L的NCTD可抑制U251细胞增殖、迁移和侵袭,并促进U251细胞凋亡(P均<0.05);Western blot结果显示,NCTD可上调U251细胞中p-LATS1/2、p-MST1/2、p-YAP和GSK-3β蛋白表达,抑制p-GSK-3β和胞核YAP的表达,降低β-catenin在细胞核中的积累(P<0.05);且XMU-MP-1可减弱NCTD对YAP和β-catenin核易位的抑制作用(P<0.05)。结论 NCTD可抑制U251胶质瘤细胞的恶性生物学行为,其作用机制可能与激活Hippo信号通路,抑制YAP的核易位,进而抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

过表达SHC3激活AKT/Nrf2/GSH通路保护帕金森病氧化应激损伤

目的 研究过表达含有Src同源结构域2的衔接蛋白(SHC)3对帕金森病(PD)氧化应激损伤的影响及其机制。方法 运用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理PC12细胞构建PD模型,将PC12细胞分为正常组、模型组、模型+NC组、模型+SHC3组;用qRT-PCR法检测各组细胞中SHC3mRNA表达;Western印迹检测各组细胞中SHC3、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)/Bcl-2关联X的蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、磷酸化(p)-蛋白激酶B(AKT)、核因子NF-E2相关因子(Nrf)2的蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量;流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果 与正常组相比,成功构建PC12细胞损伤模型,且MPP+损伤的PC12细胞可显著下调SHC3表达,上调ROS、MDA、LDH含量,下调GSH含量,显著降低细胞活性,促进细胞凋亡,显著下调p-AKT、Nrf2的蛋白表达,上调Bcl-2/Bax、caspase-3的蛋白表达。与模型+NC组相比,成功构建过表达SHC3的PC12细胞损伤模型,且过表达SHC3可降低ROS、MDA、LDH含量,升高GSH含量,显著升高细胞活性,显著抑制细胞凋亡,显著上调p-AKT、Nrf2的蛋白表达,下调Bcl-2/Bax、caspase-3的蛋白表达。结论 过表达SHC3可保护PD的氧化应激损伤,其机制可能与激活AKT/Nrf2/GSH通路有关。

HR-MRI对颅内未破裂动脉瘤的风险评估价值分析

目的分析高分辨磁共振(HRMRI)对颅内未破裂动脉瘤(UIA)发生破裂的风险评估价值。方法将我院58例经DSA检查确诊为颅内动脉瘤(IA)患者作为研究对象,所有患者均进行HR-MRI检查且有完整HR-MRI多序列管壁成像资料,根据动脉瘤是否破裂分为破裂IA组和UIA组,根据HR-MRI成像资料判断瘤壁强化与否将其分为瘤壁强化组和瘤壁未强化组,分析破裂IA组和UIA组动脉瘤形态学特征以及瘤壁强化组和瘤壁未强化组动脉瘤形态学特征,探讨HR-MRI对UIA发生破裂的风险评估价值。结果破裂IA组动脉瘤强化率显著高于UIA组(P<0.05),破裂IA组各形态学特征与UIA组差异均无统计学意义(P>0.05),瘤壁强化组动脉瘤分布位置、瘤体长度、宽颈动脉瘤、AR与瘤壁未强化组差异均无统计学意义(P>0.05),子囊、SR与瘤壁未强化组差异有统计学意义(P<0.05)。结论HR-MRI成像结果显示UIA破裂风险与瘤壁强化具有相关性,而影响瘤壁强化的因素包括子囊和SR。

丁苯酞联合不同药物治疗急性脑梗死的疗效比较及对神经运动功能的影响

目的:探讨丁苯酞联合不同药物在急性脑梗死患者中的临床效果及对患者神经运动功能的影响。方法:选择2016年5月—2018年4月收治的急性脑梗死患者72例作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,各36例。两组均给予丁苯酞治疗,对照组联合依达拉奉注射液(30 mg混合氯化钠注射液250 mL静滴,qd)治疗,观察组联合注射用尤瑞克林(0.15PNA单位混合250mL0.9%氯化钠注射液中,静滴,qd)治疗,治疗14 d后评估患者效果,比较两组血液流变学、C反应蛋白(CRP)、神经运动功能及药物安全性。结果:观察组治疗后14 d红细胞压积、纤维蛋白原、CRP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后14 d,观察组神经功能缺损程度评分(NDS)评分低于对照组,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及日常生活能力评分(ADL)评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间低血压、肝肾功能异常、腹泻、皮疹及药物过敏发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丁苯酞联合尤瑞克林治疗急性脑梗死有助于改善患者血液流变学、CRP水平,提高患者神经功能,安全性较高,值得推广应用。

脑梗塞应用纳络酮联合血塞通注射液的临床疗效及对神经功能与运动功能的影响

目的:探讨纳洛酮联合血栓通注射液治疗脑梗塞的临床效果及对患者神经功能与运动功能的影响。方法:选择2017年4月—2018年6月我院收治的脑梗塞患者68例作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,各34例。两组均给予常规方法治疗,对照组给予盐酸纳洛酮注射液(2 mg,qd)治疗,观察组在对照组基础上联合血栓通注射液(400 mg,bid)治疗,1个月治疗后评估患者效果,比较两组神经功能与运动功能、炎症因子及安全性。结果:治疗后1个月观察组美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)评分低于对照组,Fugl-Meyer评测法(FMA)及Barthel指数(BI)评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后1个月观察组肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1及IL-6水平低于对照组,差异有统计意义(P<0.05);两组治疗期间腹泻、头晕、肝肾异常、血压波动及恶心呕吐发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:纳洛酮联合血栓通注射液用于脑梗塞患者中有助于改善患者神经与运动功能,能降低炎症因子水平,且安全性较好,值得推广应用。

磁共振波谱联合表观弥散系数与灌注加权成像联合DWI评价急性脑梗死后缺血半暗带的比较

目的:探讨在急性脑梗死患者病后缺血半暗带(IP)的检测上应用灌注加权成像(PWI)联合DWI或磁共振波谱(MRS)联合表观弥散系数(ADC),何种方案检验敏感性更佳,临床获益更大。方法:将我院2016-09~2019-05收治的病发3~6h内的脑梗死急性期患者252例纳入研究,于患者溶栓治疗前分别进行MRS、PWI与DWI检测,并联合DWI图像重构ADC图,再于溶栓前与病发后1月采用卒中(NIHSS)量表评估患者疾病恢复情况,对比两种检验方式对患者病后IP的检验敏感性差异,总结不同检验方法对患者临床治疗的获益程度差距。结果:MRS联合ADC的检查方案较之PWI联合DMI在IP检出率上更优,差异有意义(P<0.05);PDM(+)患者与CMA(+)患者治疗效果显著优于另外两类患者,差异有意义(P<0.05);而PDM(+)与CMA(+)患者对比、PDM(-)与CMA(-)患者对比,两组评分差异无意义(P>0.05)。结论:基于DWI的MRS-ADC技术于临床更好展开,在脑卒中急性期患者治疗前的IP检测环节具备较大潜力,可积极推动患者后续的治疗方案制定,促患者更佳的疗效收益,降低治疗风险,平衡收益比。

丁苯酞软胶囊联合银杏叶提取物注射液治疗急性脑梗死的临床效果观察

目的:观察丁苯酞软胶囊联合银杏叶提取物注射液治疗急性脑梗死的临床效果。方法:选取480例急性脑梗死患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组各240例。两组均给予内科规范治疗,同时对照组给予丁苯酞软胶囊治疗,观察组在对照组基础上给予银杏叶提取物注射液治疗。比较两组临床疗效、神经功能改善情况(NIHSS)、自理能力改善情况(ADL)、炎症因子水平(IL-6、hs-CRP)、血液流变学指标(血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞比容、血小板聚集率)情况。结果:观察组治疗总有效率为94.58%,明显高于对照组的79.58%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组NIHSS评分明显低于对照组,ADL评分明显高于对照组,IL-6、hs-CRP水平、血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞压积、血小板聚集率均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞软胶囊联合银杏叶提取物注射液治疗急性脑梗死的临床效果优于单纯丁苯酞软胶囊治疗效果。

在颞叶癫痫大鼠模型中海马组织中即早基因c-fos的表达

该文主要综述现公认的颞叶癫痫模型(氯化锂-匹罗卡品大鼠模型),围绕选择该模型的依据进行分析,对该模型中大鼠的海马及脑脊液组织中即早基因的表达的研究分别分析,对颞叶癫痫的发病机制的探讨,以期指导癫痫的临床治疗。

甲氧氯普胺对脑梗死鼻饲患者卒中后肺炎的临床疗效

目的:探讨甲氧氯普胺对脑梗死鼻饲患者卒中后肺炎的临床疗效分析。方法:将2015年9月至2018年5月在南阳市中心医院治疗的300例脑梗死鼻饲患者随机分为两组,各150例。对照组采用常规内科治疗,观察组在此基础上使用甲氧氯普胺治疗,比较两组患者卒中后肺炎发生率、各项指标变化。结果:观察组患者卒中后肺炎发生率为20.67%,明显低于对照组的32.67%,组间比较,差异具有统计学意义(P <0.05);观察组患者治疗后最低血氧饱和度明显高于对照组,而白细胞计数最高值、C反应蛋白(CRP)最高值、体温恢复正常时间、抗菌药物使用时间、住院时间、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分明显低于对照组,组间比较,差异均具有统计学意义(P <0.05)。结论:甲氧氯普胺对脑梗死鼻饲患者卒中后肺炎的临床疗效显著,有效降低了卒中后肺炎的发生率,提高吸入性肺炎的治疗效果,改善脑卒中预后。

HR-MRI对烟雾病和血管炎相关性烟雾综合征的鉴别价值

目的探讨高分辨率核磁共振成像技术(HR-MRI)对烟雾病和血管炎相关性烟雾综合征的鉴别价值。方法选取2018年5月~2019年5月我院收治的28例烟雾病(A组)、32例血管炎相关性烟雾综合征(B组)患者的临床资料,均行HR-MRI检查,分析鉴别价值。结果A组管壁最大厚度小于B组,管壁显著强化率、脑沟脑膜及基底节区小血管强化率低于B组,管壁向心性增厚率高于B组(P<0.05)。结论临床可利用HR-MRI图像表现鉴别烟雾病和血管炎相关性烟雾综合征,减少误诊。

CD147、ESM-1、sdLDL-C与ACI患者颈动脉斑块性质及狭窄程度的关联性

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清细胞表面糖蛋白147(CD147)、内皮细胞特异分子-1(ESM-1)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)水平,分析其与颈动脉斑块性质及狭窄程度相关性。方法 选取2020年1月—2022年6月南阳市中心医院收治的129例ACI患者作为研究组,同期于本院体检的健康志愿者43例作为对照组。比较不同组别、不同颈动脉斑块性质、不同狭窄程度、不同神经缺损程度患者血清CD147、ESM-1、sdLDL-C水平,并分析其与颈动脉斑块性质、狭窄程度、神经缺损程度相关性。评价血清CD147、ESM-1、sdLDL-C评估颈动脉斑块性质、狭窄程度的价值。结果 研究组血清CD147、ESM-1、sdLDL-C水平高于对照组(P<0.05);随着颈动脉不稳定性斑块形成及颈动脉狭窄程度、神经缺损程度增加,血清CD147、ESM-1、sdLDL-C水平呈上升趋势(P<0.05);血清CD147、ESM-1、sdLDL-C联合评估颈动脉斑块性质、狭窄程度的AUC分别大于单项指标评估(P<0.05)。结论 ACI患者血清CD147、ESM-1、sdLDL-C水平升高,且与颈动脉斑块性质、颈动脉狭窄程度、神经缺损程度呈正相关,联合检测其水平对颈动脉斑块性质及狭窄程度具有一定评估价值。

疏血通注射液联合尼麦角林治疗急性脑梗死的临床研究

目的探讨疏血通注射液联合注射用尼麦角林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取2017年1月-2018年6月南阳市中心医院收治的86例急性脑梗死患者为研究对象,全部患者随机分为对照组和治疗组,每组各43例。对照组静脉滴注注射用尼麦角林,4 mg加入到0.9%氯化钠注射液100 mL中,2次/d。治疗组在对照组的基础上静脉滴注疏血通注射液,6m L加入到5%葡萄糖注射液250m L中,1次/d。两组患者均持续治疗2周。观察两组的临床疗效,比较两组的神经损伤指标、细胞凋亡指标、脑血流参数、神经功能缺损评分。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为74.42%、90.70%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、β-肌动蛋白(β-actin)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平较治疗前明显下降,比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组血清IGF-1、β-actin和H-FABP水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的血清半胱天冬酶-3(caspase-3)水平较同组治疗前下降,而血清B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白水平较同组治疗前上升,比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组各指标明显优于对照组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的颈总动脉平均血流速度(Vmean)、颈动脉平均血流量(Qmean)较同组治疗前均升高,脑血管外周阻力(Rv)较同组治疗前下降,比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组各指标明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较治疗前显著下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论疏血通注射液联合注射用尼麦角林治疗急性脑梗死具有较好的临床疗效,可降低神经功能损伤,抑制细胞凋亡,改善脑血流状态,具有一定的临床推广应用价值。

葛根素通过circ-TLK1/miR-367-3p/TLR4抑制SK-N-SH细胞氧糖剥夺损伤

目的探讨葛根素对缺血性脑卒中(ischemicstroke,IS)神经细胞损伤的保护作用及机制。方法建立氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)诱导的人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH损伤模型,以葛根素进行干预,采用q RT-PCR法检测细胞circ-丝氨酸/苏氨酸蛋白扰动样激酶1(tousled-like kinase1,TLK1)和miR-367-3p mRNA表达情况;采用MTT法检测细胞存活率;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;采用Western blotting检测细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白表达情况。采用生物信息学在线软件预测miR-367-3p与circ-TLK1、TLR4之间的靶向关系;采用双荧光素酶标记实验和RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA binding protein immunoprecipitation,RIP)实验验证靶向结合关系。结果与模型组比较,葛根素能够明显提高OGD诱导的SK-N-SH细胞存活率(P<0.05、0.01、0.001),显著降低细胞凋亡率(P<0.01、0.001),显著降低IL-6和TNF-α水平(P<0.01、0.001)。模型组circ-TLK1 mRNA表达水平显著升高(P<0.001),葛根素抑制circ-TLK1 mRNA表达水平(P<0.001),过表达circ-TLK1能够逆转葛根素对OGD诱导的SK-N-SH细胞损伤保护作用(P<0.01、0.001)。circ-TLK1能够靶向负调控miR-367-3p表达,模型组miR-367-3p mRNA表达水平显著降低(P<0.001),葛根素显著上调miR-367-3p m RNA表达水平,抑制miR-367-3p能够逆转葛根素对OGD诱导的SK-N-SH细胞损伤保护作用(P<0.05、0.001)。miR-367-3p能够靶向负调控TLR4蛋白表达,模型组TLR4蛋白表达水平显著升高(P<0.001),葛根素显著下调TLR4蛋白表达水平(P<0.001),过表达TLR4能够逆转葛根素对OGD诱导的SK-N-SH细胞损伤保护作用(P<0.05、0.001)。circ-TLK1能够通过结合miR-367-3p调控TLR4表达。结论葛根素能够通过作用于circ-TLK1/miR-367-3p/TLR4对IS神经细胞损伤起到保护作用。

葱白提取物对H_(2)O_(2)处理脑微血管内皮细胞活性、凋亡及氧化应激的影响

目的:探讨葱白提取物对过氧化氢(H_(2)O_(2))处理脑微血管内皮细胞活性、凋亡、氧化应激的影响及其可能作用机制。方法:体外培养大鼠RBMEC,H_(2)O_(2)处理大鼠脑微血管内皮细胞(RBMEC)建立细胞损伤模型,加入不同剂量的葱白提取物处理细胞,分别将pc DNA、pc DNA-CAI2转染至RBMEC,加入葱白提取物与H_(2)O_(2)共同处理细胞;采用甲基噻唑基四唑(MTT)法、流式细胞术分别检测细胞活性及凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法检测长链非编码RNA CAI2(Lnc RNA CAI2)的表达量;采用2,4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Cleaved-caspase3、Bax、Pro-caspase3、Bcl-2蛋白表达量。结果:与Con组比较,H_(2)O_(2)处理后可明显降低细胞活性、SOD的活性及Pro-caspase3、Bcl-2蛋白水平(P<0.05),提高CAI2的表达水平、凋亡率、LDH的活性及Cleaved-caspase3、Bax蛋白水平(P<0.05),葱白提取物可明显逆转H_(2)O_(2)对RBMEC活性、凋亡率、氧化应激及CAI2表达量的作用;与H_(2)O_(2)+葱白-高+pc DNA组比较,H_(2)O_(2)+葱白-高+pc DNA-CAI2组细胞活性、SOD的活性及Pro-caspase3、Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05),凋亡率、LDH的活性及Cleaved-caspase3、Bax蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:葱白提取物可通过抑制CAI2的表达而增强H_(2)O_(2)诱导的RBMEC活性及抑制细胞凋亡、氧化应激,进而对RBMEC细胞损伤发挥保护作用。

甘草甜素调控miR-205/PINK1对H_(2)O_(2)所致的脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨甘草甜素对过氧化氢(H_(2)O_(2))作用的脑微血管内皮细胞脑损伤的影响及其分子机制。方法:使用不同浓度的甘草甜素处理大鼠脑微血管内皮细胞(RCMECs),噻唑蓝(MTT)检测细胞活性。利用H_(2)O_(2)损伤RCMECs,使用不同浓度的甘草甜素进行干预,MTT和流式细胞术检测细胞活性与凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)检测P21、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、PTEN诱导激酶1(PINK1)蛋白表达,实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-205和PINK1 mRNA表达。在细胞中转染miR-205,并使用H_(2)O_(2)处理,观察过表达miR-205对H_(2)O_(2)作用RCMECs的细胞活性及凋亡的影响。结果:不同浓度甘草甜素处理的RCMECs存活率无显著变化。H_(2)O_(2)明显减少RCMECs存活率、miR-205表达量,显著增加凋亡率、P21、Caspase-3蛋白表达量、PINK1 mRNA表达量(P<0.05)。2.5μg/mL和5.0μg/mL甘草甜素明显提高H_(2)O_(2)作用RCMECs的细胞存活率、miR-205表达量,并明显降低凋亡率、P21、Caspase-3蛋白水平、PINK1 mRNA表达量(P<0.05)。过表达miR-205明显增加H_(2)O_(2)作用RCMECs的细胞存活率,显著减少细胞凋亡率、P21、Caspase-3表达量(P<0.05)。抑制miR-205或过表达PINK1能逆转甘草甜素对H_(2)O_(2)作用RCMECs后细胞活性的促进作用,及抑制H_(2)O_(2)作用RCMECs后细胞凋亡,对P21、Caspase-3蛋白表达的抑制作用。miR-205靶向、调控PINK1的表达。结论:甘草甜素通过调控miR-205/PINK1的表达,提高H_(2)O_(2)作用的脑微血管内皮细胞活性,并抑制其凋亡。

山莨菪碱通过lncRNA LINC00657/miR-496通路对MPP^(+)诱导SK-N-SH细胞损伤的保护作用研究

目的:探讨山莨菪碱(Ani)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导SK-N-SH细胞损伤的作用及分子机制。方法:将SK-N-SH细胞分为Con组,MPP^(+)组,MPP+Ani-L、M、H组,MPP^(+)+si-NC组,MPP^(+)+si-LINC00657组,MPP^(+)+Ani+pcDNA组,MPP^(+)+Ani+pcDNA-LINC00657组。试剂盒检测丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽(GSH)活性;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00657和miR-496的表达;双荧光素酶报告实验检测LINC00657和miR-496的靶向关系。结果:不同浓度山莨菪碱处理后,MPP+诱导SK-N-SH细胞中MDA含量降低,GSH活性升高,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达水平升高,Bax表达水平降低,LINC00657表达水平降低,miR-496表达水平升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。LINC00657靶向调控miR-496的表达;抑制LINC00657表达后,MPP+诱导SK-N-SH细胞中MDA含量降低,GSH活性升高,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达水平升高,Bax表达水平降低(P<0.05)。LINC00657过表达逆转了山莨菪碱对MPP^(+)诱导SK-N-SH细胞损伤的作用。结论:山莨菪碱通过调控lncRNA LINC00657/miR-496通路对MPP+诱导SK-N-SH细胞损伤起保护作用。