玻璃体切除在眼内异物摘出术中的应用

目的探讨玻璃体切除在眼内异物摘出术中的应用。方法对52例(52眼)眼内异物,包括磁性异物27例,非磁性异物25例,常规行睫状体平坦部三通道玻璃体切除术治疗,并根据病情相应处理视网膜脱离等病变,选择眼内激光及眼内填充物。结果48例(92.31%)通过平坦部或角膜缘切口摘出异物,视力改善或不变者37例(71.15%),视网膜脱离复位51例(98.08%)。结论玻璃体切除及选择性应用眼内激光及眼内填充物是治疗眼内异物及相应并发症的有效方法。

香菇多糖对视神经损伤视网膜节细胞保护作用的实验研究

目的评估香菇多糖(LNT)对视神经损伤后的保护作用。方法成年纯种新西兰大耳白兔按视神经夹伤后存活时间不同(1,3,7,14d)随机分为4组,每只兔右眼为治疗眼(实验组),于伤后玻璃体腔内注射LNT;左眼为对照眼(对照组),伤后玻璃体腔内注射生理盐水。观察LNT实验组与对照组视网膜形态学改变,用TUNEL染色法对视网膜神经节细胞(RGC)做凋亡细胞的定位和计数,评估香菇多糖对视网膜神经节细胞的保护作用。结果正常组视网膜内界膜平滑完整,三层细胞分界清楚,节细胞呈单层排列,内、外丛状层厚度、染色均匀。对照组损伤后视网膜厚度较正常组变薄,细胞排列疏松紊乱,节细胞数目减少,以伤后7d最为严重。各时间点实验组与对照组比较节细胞存活数增加,网膜厚度大于对照组,且细胞排列相对整齐。结论兔视神经损伤后玻璃体腔内注射LNT能有效保护视网膜神经节细胞。

边远山区儿童眼外伤调查与分析

①目的对边远山区儿童眼外伤致伤原因及情况进行调查分析。②方法对围场县医院近5年来收治的154例(158眼)眼外伤患儿临床资料进行回顾性分析。③结果在154例(158眼)眼外伤患儿中,男130眼(82.28%),女28眼(17.72%),其中穿孔伤72眼(45.58%),爆炸伤39眼(24.68%),钝挫伤25眼(15.82%),化学性及热烧伤22眼(13.92%),眼部主要并发症有角膜上皮损伤、前房积血、外伤性白内障、继发性青光眼、虹膜根部离断、视网膜脱离、眼内容物脱出、眼球萎缩、眼内炎等。④结论边远山区儿童眼外伤发病率高,并发症多,致盲率高,应加强眼外伤危害性和预防知识的宣传教育,重在预防。

诱导型一氧化氮合酶抑制剂对兔眼受损视神经的干预

目的 通过建立兔眼视神经损伤动物模型,观察氨基胍（aminoguanidine,AG）干预的视神经损伤后的RGCs凋亡及NO含量变化.方法 健康成年大耳白兔66只,随机分为3组：A组（正常对照组,6只）、B组（损伤对照组,30只）、C组（损伤治疗组,30只）.B、C组采用同一反向动脉夹夹闭视神经20 s制作动物模型,按伤后1、3、7、14、21 d又随机分为5组（每组6只）.C组于伤后2 min耳缘静脉注射2%AG（80 mg/kg）,B组同法注射生理盐水.应用TUNEL染色计数凋亡阳性细胞;硝酸还原酶法测量NO含量,722S可见分光光度计法测定诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）活力.结果 A组视网膜切片极少见到凋亡细胞.B、C组RGCs凋亡于伤后1 d偶见[分别是（2.84±0.34）个/mm2,（2.04±0.27）个/mm2],3～7 d逐渐增多,至14 d达高峰[（28.45±2.00）个/mm2,（20.73±1.34）个/mm2],之后逐渐下降.正常视网膜组织中很少表达iNOS,但含有少量NO,在损伤后两者含量逐渐增高,同一时间点B组和C组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 兔眼视神经夹伤后,耳缘静脉注射AG通过减少NO的合成,降低RGCs凋亡,对RGCs有保护作用.

自由基在视神经损伤后的毒性作用及氨基胍对其影响

目的观察氨基胍(aminoguaniding,AG)在兔视神经损伤后对视网膜超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,研究对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护性作用机制。方法健康成年大耳白兔66只,随机分为正常对照组、损伤对照组和损伤治疗组,损伤组按损伤后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d分5组,每组6只。损伤组采用同一反向动脉夹夹闭视神经法制作动物模型。伤后2 min耳缘静脉注射2%AG溶液(损伤治疗组)及等量0.9%氯化钠溶液(损伤对照组),测定视网膜组织中SOD、MDA的含量。结果正常视网膜组织中含有一定量的MDA、SOD,视神经损伤后MDA含量逐渐升高,而SOD活力逐渐下降,至伤后14 d时达到高峰,同一时间点损伤对照组和损伤治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论兔视神经损伤后,AG通过对抗自由基的途径减少视神经损伤诱导的RGC凋亡。

谷氨酸的兴奋毒性与视神经损伤

谷氨酸是视网膜光感受细胞、以极细胞及神经节细胞的主要神经递质，近年来谷氨酸兴奋性毒性诱导的视网膜神经节细胞死亡日益引起人们的重视。此文将探讨谷氨酸兴奋性毒性在眼外伤、视网膜脱离、急慢性缺血缺氧性眼病、青光眼等眼部疾病中所造成视神经损伤的作用机制。

外伤性白内障人工晶状体植入术临床分析

目的探讨外伤性白内障人工晶状体植入术的手术方法和术式选择。方法对72例(73眼)外伤性白内障按晶状体囊损伤情况采用常规方法和缝线固定法植入人工晶状体。结果术后3个月矫正视力<0.5者25眼(34.25%),0.5～1.0者32眼(43.83%),>1.0者16眼(21.92%)。结论根据白内障晶状体囊损伤情况的不同,采用不同的人工晶状体植入方式,是治疗外伤性白内障的有效方法。

“透视”角膜接触镜致角膜上皮剥脱一例

患者 男 36岁农民于2006年12月6日来我科就诊。患者两天前曾配戴“透视隐形眼镜”。1天前感右眼痛、异物感、视物不清，自行摘下右眼所戴“透视隐形眼镜”，并用眼药水（药名不详），上述症状不见好转，同时左眼也出现相同症状来我院就诊。视力：右眼0．3，左眼0．8，均不能矫正。右眼刺激症状明显，眼睑轻度肿胀，球结膜混合性充血，角膜瞳孔区上皮大片状剥脱，周边上皮可见竖条样划伤，左眼睑结膜充血，结膜囊内可见一红色角膜接触镜。在裂隙灯下小心取出红色角膜接触镜，见角膜上皮点状剥脱。诊断：双眼角膜上皮剥脱。

主动运动在脑梗死后复视患者康复中的应用

目的探讨脑梗死后双眼复视患者简便、快捷、有效的康复方法。方法脑梗死后双眼复视患者66例,据单双病历号尾数分为二组。康复组40例在常规治疗的基础上,使用根据脑可塑性原理编制的主动运动视物操进行康复训练;对照组26例只进行常规治疗。10d后评估二组患者复视恢复的情况。结果康复组40例患者总有效率达95.00%,对照组26例总有效率达76.92%。结论主动运动在脑梗死后双眼复视患者康复中显著有效。

兔视神经损伤后视网膜一氧化氮的表达与神经节细胞凋亡关系的研究

目的通过建立兔视神经夹伤模型，观察伤后视网膜组织中一氧化氮的表达与视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡的关系，从而探讨RGCs凋亡机制及氨基胍（AG）在伤后对RGCs的保护性作用。方法55只成年大耳白兔，随机分正常对照组（5只）、损伤对照组（25只）、AG治疗组（25只）。损伤组双眼夹伤视神经，按伤后1、3、7、14、21d又随机分为5组（5只／组）。AG治疗组于伤后2min耳缘静脉注射2％AG，损伤对照组同法注射生理盐水。应用TUNEL染色计数凋亡阳性细胞；比色法测量一氧化氮（NO）含量、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力。结果正常组视网膜切片中极少见RGCs凋亡。损伤组于伤后1d偶见，3—7d逐渐增多，至14d达高峰，之后逐渐下降。正常视网膜组织中很少表达iNOS，但含有少量NO。在损伤后二者含量逐渐增高，与RGCs凋亡呈正相关性。同一时间点损伤对照组和AG治疗组比较差异有统计学意义。结论兔视神经夹伤后，NO合成增多可能是引起RGCs凋亡的一个因素。而AG通过减少NO的合成，降低RGCs凋亡，对RGCs有保护性作用。

caspase-2与p53在兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达及rh-bFGF对其表达的影响

目的:探讨兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中caspase-2、P53蛋白表达及重组人碱性成纤维细胞生长因子(Recombinant human basic fibroblast growth factor,rh-bFGF)对其影响。方法:将104只健康纯种大耳白兔随机分为正常组、缺血再灌注模型组、rh-bFGF治疗组,各组均将左眼作为实验眼。缺血再灌注模型组和rh-bFGF治疗组按照不同再灌注时间各分为1h、6h、12h、24h、48h、72h 6个时间段。后两组兔双眼做缺血再灌注损伤模型后,缺血再灌注模型组给予平衡盐溶液,rh-bFGF治疗组给予rh-bFGF药物治疗。免疫组织化学法检测视网膜组织中caspase-2、P53蛋白的表达变化。结果:caspase-2、P53在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注1h开始表达,24h达到高峰,48h开始减弱,后逐渐下降,rh-bFGF治疗组各时间点观察指标变化趋势与缺血再灌注模型组基本相似。rh-bFGF治疗组与模型组比较,两种蛋白表达均明显减弱,再灌注6-72h各时段差异有显著统计学意义(P<0.05)。结论:rh-bFGF通过抑制视网膜缺血再灌注时caspase-2、P53基因的表达减少视网膜细胞的凋亡,保护视网膜组织。