血清Hcy、LPPLA2、PTX3水平与H型高血压患者发生急性脑梗死的关联性

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LPPLA2)、正五聚蛋白3(PTX3)水平与H型高血压患者发生急性脑梗死(ACI)的预测价值。方法回顾性分析2017年1月—2020年6月就诊于辽宁省人民医院的H型高血压患者80例,根据患者是否发生ACI分为ACI组27例和对照组53例。记录患者性别、年龄、体质量指数(BMI)、收缩压、舒张压、吸烟史、饮酒史、高血压家族史、是否合并糖尿病、高血脂等一般资料;测量血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]和血清Hcy、LPPLA2、PTX3水平。采用多因素Logistic回归分析H型高血压患者发生ACI的危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估血清Hcy、LPPLA2、PTX3水平对预测H型高血压患者发生ACI的效能。结果ACI组BMI>24 kg/m2、合并糖尿病比例,收缩压、舒张压、血清LDL-C、Hcy、LPPLA2、PTX3高于对照组(χ^(2)/P=5.236/0.022,4.549/0.033;t/P=2.902/0.005,2.411/0.018,2.390/0.019,9.790/0.000,4.960/0.000,2.801/0.000)。Logistic回归分析显示,合并糖尿病、高收缩压、高LDL-C水平、高Hcy水平、高LPPLA2水平及高PTX3水平均为影响H型高血压患者发生ACI的独立危险因素[OR(95%CI)=3.364(1.081~10.463),1.214(1.071~1.376),2.273(1.238~4.173),3.108(1.743~5.541),1.883(1.318~2.690),2.337(1.281~4.266)]。ROC曲线显示,血清Hcy、LPPLA2、PTX3预测H型高血压患者发生ACI的截断值分别为18.89μmol/L、157.90μg/L、7.81μg/L,AUC分别为0.836、0.795、0.819,三者联合预测的AUC为0.913,高于三者单独预测(P<0.05)。结论影响H型高血压患者发生ACI的因素包括合并糖尿病、高收缩压及高LDL-C、Hcy、LPPLA2和PTX3水平,且血清Hcy、LPPLA2、PTX3水平对H型高血压患者发生ACI具有较高的预测价值。

益生菌对调节脑梗死后大鼠运动功能的机制研究

目的探讨在脑梗死后康复期使用益生菌治疗促进大鼠运动功能恢复的机制。方法成年雄性SPF级7~8周龄Wistar大鼠,体重200~250 g,共35只。25只大鼠颅内注射内皮素制作脑缺血模型,模型制作后5只大鼠死亡,剩余20只大鼠按照随机数表法分为缺血组(ISC组)和缺血+益生菌组(ISC+PB组),每组10只。另外10只大鼠作为假手术组(SHAM组)。SHAM组大鼠仅使用生理盐水按照上述造模流程进行。各组均喂食普通大鼠饲料。ISC+PB组大鼠第7天开始使用益生菌VSL#3溶液进行灌胃,0.25 mL/(只·d)。采用原位末端转移酶标记(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)凋亡试剂盒检测凋亡细胞。采用蛋白质免疫印迹法检测各组大鼠海马与梗死周边皮层脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的蛋白水平变化。使用梯形平衡木测试大鼠的肢体运动功能。结果ISC组大鼠TUNEL阳性细胞数量较SHAM组显著增多(t=3.278,P=0.016),ISC+PB组大鼠的TUNEL阳性细胞数量低于ISC组(t=2.721,P=0.037)。ISC组大鼠海马与梗死周边BDNF蛋白表达水平高于SHAM组(t=2.012,P=0.032),ISC+PB组大鼠海马与梗死周边皮层BDNF水平较ISC组进一步提高(t=1.892,P=0.021)。梯形平衡木行走实验显示ISC组大鼠产生明显的运动功能损伤(t=3.425,P=0.041),而ISC+PB组错误率低于ISC组(t=4.131,P=0.024)。结论脑梗死后益生菌通过调控BDNF水平,抑制细胞凋亡,改善运动功能。

超短波治疗对脊髓损伤炎症因子和丝裂原活化蛋白激酶通路的影响

目的观察超短波治疗对脊髓损伤(SCI)后炎症因子和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。方法将79只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成对照组(n=35)、干预组(n=35)和假手术组(n=9)。采用Allen′s法对干预组和对照组大鼠行SCI挫压伤造模,假手术组仅暴露脊髓组织,不进行打击。SCI后24 h后,干预组给予无热量超短波治疗,每日1次,每周5次,每次7 min直至取材前。造模成功1 d后和各组对应的取材时间点(提前1 h),采用SCI行为学评分(BBB)对3组未取材的大鼠进行运动功能评估。造模成功1 d、3 d、7 d后,采用免疫荧光和免疫印迹技术观察3组大鼠损伤区域内炎症因子和MAPK通路的动态变化。结果造模成功14 d后,干预组大鼠的BBB评分为(7.30±1.04)分,显著优于对照组造模成功14 d后,差异有统计学意义(P<0.05)。造模成功7 d后,假手术组大鼠脊髓组织炎症因子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白(NLRP3),白介素-6(IL-6),白介素-6受体(IL-6R)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量均显著低于对照组和干预组,差异均有统计学意义(P<0.05);干预组大鼠脊髓组织炎症因子NLRP3、IL-6、IL-6R和TNF-α的含量亦显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。造模成功7 d后,干预组大鼠损伤区域内锌指蛋白36(TTP)的阳性细胞数量显著高于对照组,差异有统计学差异(P<0.01)。造模成功7 d后,对照组和干预组大鼠损伤区域MAPK通路核心蛋白丝裂原活化蛋白激酶2(MK2)、磷酸化抗体(p-MK2)和TTP蛋白均显著高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。造模成功7 d后,干预组大鼠损伤区域MAPK通路核心蛋白MK2、p-MK2和TTP蛋白与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论超短波治疗可通过调节MAPK炎症通路来抑制炎症因子的产生,从而促进SCI大鼠运动功能的恢复。

亚临床甲状腺功能减退症与缺血性卒中

亚临床甲状腺功能减退症（subclinicalhypothyroidism,SCH）可能与颈动脉粥样硬化、血脂异常、高血压、高同型半胱氨酸血症、冠心病之间存在关联，而这些因素常被视为缺血性卒中的危险因素。 SCH与卒中发病风险之间的相关性目前尚不清楚，SCH可增高卒中风险的假设未能得到证实，甚至有研究表明SCH可能对卒中预后产生有利影响。文章对SCH与卒中危险因素、卒中风险和预后的关系进行了综述。

丹酚酸B对APP/PS1小鼠学习记忆及氧化应激的作用及可能机制

目的探讨丹酚酸B对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力、氧化应激水平及Nrf-2/HO-1信号通路的影响。方法将7月龄的APP/PS1小鼠随机分为模型组、丹酚酸B低剂量组(30 mg/kg)及丹酚酸B高剂量组(60 mg/kg),并取同龄C57BL/6小鼠作为对照组,每组10只,连续灌胃给药8周。Morris水迷宫观察各组小鼠学习与记忆能力;TUNEL染色检测小鼠海马区域细胞凋亡情况;试剂盒检测小鼠海马区域SOD、GSH-Px活性及MDA含量;Western Blot检测Nrf-2/HO-1信号通路相关蛋白Nrf-2、Keap-1及HO-1表达情况。结果丹酚酸B低、高剂量均能改善小鼠的学习与记忆能力,表现为小鼠逃避潜伏期明显缩短,目标象限停留时间延长,穿越平台次数相应增加,海马区域细胞凋亡数量显著降低(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA含量,上调细胞核中Nrf-2及HO-1蛋白表达,下调Keap-1蛋白表达(P<0.05)。结论丹酚酸B改善APP/PS1小鼠学习与记忆能力,降低氧化应激水平,与激活Nrf-2/HO-1信号通路相关。

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