经皮肝穿刺胆管引流术联合调强放疗治疗恶性梗阻性黄疸的临床研究

目的观察经皮肝胆管穿刺引流术(PTCD)联合调强放疗(IMRT)治疗恶性梗阻性黄疸(MOJ)的疗效。方法采用PTCD联合IMRT治疗MOJ对照既往实施常规PTCD的患者,观察并比较二者疗效。结果观察组36例血清总胆红素(T-Bi L)在PTCD治疗后1周明显下降,IMRT治疗结束1个月后持续下降;经IMRT治疗后肿瘤总有效率72.22%;PTCD联合IMRT组6个月、1年、2年累积生存率分别是77.78%、55.56%和11.11%,明显高于既往单纯行PTCD的生存率(57.14%、23.81%、0%)(P<0.05)。2组的中位生存时间分别为18个月和9.2个月(P<0.05)。结论 PTCD联合IMRT治疗MOJ安全有效,明显缓解黄疸和疼痛症状,从而提高患者的生活质量。

食管癌术后纵隔淋巴结转移容积旋转调强与静态调强放疗的剂量学对比研究

目的比较容积旋转调强（volumetric modulated arc therapy，VMAT）与静态调强（intensity modulated radiotherapy，IMRT）放疗技术治疗食管癌术后纵隔转移淋巴结的剂量学差异。方法对25例胸段食管癌术后纵隔淋巴结转移患者分别设计逆时针VMAT计划和5野IMRT计划，在满足靶区处方剂量要求下，通过剂量体积直方图（DVH）评价和比较2种类型治疗计划的适形性指数（CI），均匀性指数（HI），脊髓最大剂量（Dmax）、V40（Vx为xGy剂量曲线包含相应器官体积百分数），双肺V5、V10V20、V30胸腔胃V40、V50、平均剂量（Dmean），心脏V40、V50、Dmean。并比较2种治疗计划总机器跳数（monitorunit，MU）和治疗时间。结果全组25例患者的VMAT计划和IMRT计划均能满足临床剂量学要求，在靶区覆盖率相似的前提下，VMAT计划靶区（PTV）CI优于IMRT计划，差异具有统计学意义（P〈0．05），HI差异无统计学意义（P〉0．05）。与IMRT计划相比，VMAT计划中双肺V5、V10有所上升，V20、V30明显降低（P〈0．05）；脊髓Dmax显著降低（P〈0．05）；胸腔胃V40、V50明显减少（P〈0．05）；心脏V30V40、Dmean略有上升趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论VMAT靶区适形度更高，降低周围重要正常组织高剂量范围，这可能减少正常组织放疗反应，同时可通过降低MU和缩短实际治疗时间，提高肿瘤治疗效果。

32例食管癌放疗后食管瘘临床相关因素分析

目的:分析食管癌放疗后食管瘘形成因素,探讨减少放疗后食管瘘形成的措施。方法:对32例放疗后食管瘘形成病例予以回归性分析。结果:单因素分析表明:溃疡型病灶、营养状况差、病灶外侵者,肿瘤残留、联合化疗、单独较大高剂量体积的患者放疗后易形成食管瘘。多因素分析显示放疗后食管瘘形成的高危因素依次为:肿瘤大体类型、肿瘤外侵范围、是否联合化疗、高剂量体积、肿瘤残留、营养状况。结论:溃疡型、髓质型、肿瘤外侵范围广、联合化疗、单独高剂量体积较大、肿瘤残留、营养状况差与放疗后食管瘘形成关系密切,可采取相关措施减少放疗后食管瘘发生。

胸部放疗患者血浆外泌体中miR-7-5p与miR-17-5p的表达及临床意义

目的检测胸部放疗患者放疗50Gy血浆外泌体中miR-7-5p与miR-17-5p较放疗前表达的差异,探讨其预测放射性肺损伤(radiation-induced lung injury,RILI)中的价值。方法选取在南通市肿瘤医院行胸部放疗并发放射性肺炎的80例患者为研究对象,按照美国肿瘤放射治疗协作组和欧洲肿瘤治疗研究协作组(RTOG/EORTC)诊断分级标准,分为≥3级RILI患者组16例和<3级RILI患者组64例,检测患者放疗前和放疗50Gy预留血浆外泌体差异,深度测序筛查出放疗50Gy时差异表达明显的miRNA,qRT-PCR方法检测放疗前,放疗50Gy血浆外泌体miR-7-5p与miR-17-5p表达量,利用ROC曲线分析血浆外泌体miR-7-5与miR-17-5p预测≥3级RILI的临床意义。结果放疗50Gy后外泌体标志蛋白CD9,CD63和TSG101表达较放疗前明显升高,而Albumin较放疗前明显下降,差异均具有统计学意义(t=5.714~20.159,均P<0.05)。两组患者放疗50Gy后,miR-7-5p与miR-17-5p表达丰度显著升高,且≥3级RILI组升高幅度高于<3级RILI患者,差异均具有统计学意义(t=8.652~11.233,均P<0.05)。miR-7-5p的曲线下面积(AUC)为0.705(95%置信区间:0.618~0.795),灵敏度和特异度分别为0.762和0.681。miR-17-5p的曲线下面积(AUC)为0.683(95%置信区间:0.585~0.764),灵敏度和特异度分别为0.708,0.715。结论放疗至50Gy,血浆外泌体中miR-7-5p与miR-17-5p高表达可能是预测与诊断严重RILI的重要生物学标志。

机载千伏级锥形束CT研究食管上段癌摆位误差

目的：应用机载千伏级锥形束CT（KV-CBCT）监测食管上段癌调强放疗患者疗程中摆位误差的变化和影响因素。方法每周按治疗计划标志点对16例调强放疗食管癌患者摆位，利用机载KV-CBCT扫描获取摆位误差，计算在相同治疗阶段所有患者三维线性方向和水平面旋转方向摆位误差平均值、标准差及95%可信区间（CI）；分析随疗程进行摆位误差的变化情况；探讨体重指数（BMI）和体重变化对摆位误差的影响。结果随疗程进行，摆位中心点向腹侧偏移明显。BMI≥25 kg/m2患者在垂直方向及水平面旋转方向首次摆位误差绝对值较BMI＜25 kg/m2患者明显增大；BMI≥25 kg/m2患者在垂直方向及水平面旋转方向的系统误差较BMI＜25 kg/m2患者明显增大；患者体重下降会引起摆位中心点往腹侧偏移和水平面逆时针旋转。结论在食管上段癌调强放疗中：（1）BMI≥25 kg/m2患者有必要进行自适应放疗；（2）放疗疗程中体重减少超过7.10%时，需要及时调整放疗计划。

中晚期食管癌同期放化疗DO方案与PF方案配对近期疗效分析

目的比较多西紫杉醇＋奥沙利铂（DO方案）与顺铂＋5-氟尿嘧啶（PF方案）在中晚期食管癌同期放化疗中疗效差别。方法选择72例中晚期食管癌患者。配对分为DO方案同期放化疗组和PF方案同期放化疗组，分别于放疗结束时和放疗后3个月观察两组近期疗效。结果①DO组和PF组放疗结束时有效率分别为94．44％和88．89％（P=0．394），两组放疗后3个月的有效率分别为97．22％和72．22％（P=0．003）。DO组和PF组放疗结束时局部病灶完全缓解率分别为22．22％和25．00％（P=0．781），两组放疗后3个月局部病灶完全缓解率分别为75．00％和50．00％（P=0．028）。②DO组外周神经炎、贫血发生率较高，而消化道反应、白细胞减少较PF组发生率低。结论DO方案同期放化疗与PF方案同期放化疗相比，放疗后3个月有效率和完全缓解率显著提高，毒性可耐受，值得进一步研究。

放化疗联合免疫治疗方案对小细胞肺癌脑转移疗效分析探寻

探寻小细胞肺癌脑转移采用放化疗联合免疫治疗的临床疗效。方法 本次研究开展于2020年10月-2021年10月之间,择取50例肿瘤科收治的小细胞肺癌脑转移患者参与研究,予以红蓝球抽签法分组,红球25例归为对照组进行放化疗治疗,另外蓝球25例纳入观察组进行放化疗联合免疫治疗,对比干预后病情控制效果、毒副反应、2年内生存情况。结果 观察组病情控制有效率为76.0%高于对照组病情控制有效率48.0%,组间疗效对比有统计学意义(P<0.05);观察组毒副反应发生情况与对照组发生情况相比较无较大差异,分别为20.0%、24.0%,二者对比无明显差异(P>0.05);对2年生存率予以评估发现,观察组生存率与对照组生存率相比呈更高显示,两组结果对比有统计学意义(P<0.05)。结论 小细胞肺癌脑转移患者经过放化疗联合免疫治疗后,病情控制效果明显升高,在很大程度上延长了患者的生存时间,脑转移控制效果显著,且毒副反应发生率较少,是一项值得推广方案。

利用PET-CT勾画食管癌靶区对放射性肺损伤的影响

目的:探讨CT扫描与PET-CT扫描在勾画食管癌靶区放疗后放射性肺损伤的差异。方法:利用PET-CT影像与同机的CT影像分别勾画14例胸中段食管癌患者的靶区体积,并利用Pinnacle3治疗计划系统分别计算出肺V20、V30和平均肺剂量;同期另15例胸中段食管癌患者由CT影像勾画靶区体积;并计算出肺V20、V30和平均肺剂量;29例患者放疗结束后3月、6月行CT扫描,计算放射性肺损伤的体积。结果:14例利用PET-CT勾画均小于利用同机CT勾画的靶区体积、肺V20、V30和平均肺剂量较小,放射性肺损伤发生率21%;另15例利用CT勾画的靶区体积、肺V20、V30和平均肺剂量较大,放射性肺损伤发生率40%,且放射性肺损伤体积大于利用PET-CT扫描在勾画食管癌靶区的患者。结论:利用PET-CT勾画食管癌放疗靶区优于CT,可减少放射性肺损伤。

机载千伏级CBCT监测鼻咽癌IMRT摆位误差的分析

目的探讨应用机载千伏级CBCT监测鼻咽癌患者调强放疗疗程中摆位误差的变化和影响因素。方法选取经病理检查确诊的鼻咽癌早期患者15例,行调强放疗。患者每周按原始计划标志点摆位,利用机载KV-CBCT扫描获取摆位误差,每周计算所有患者在三维方向和水平面旋转摆位误差平均值、标准差及95%可信区间(CI);分析摆位误差随疗程进行的变化情况;探讨体重指数(BMI)和体重变化对摆位误差的影响。结果患者在腹背、头脚、左右3个坐标轴和水平面旋转的摆位误差均值分别为-0.1833 cm、-0.0322 cm、0.0967 cm和-0.8333°。随疗程进行摆位中心点向腹侧移位,BMI≥25患者在左右方向及水平面旋转的系统误差较BMI<25患者明显;患者体重下降会引起摆位中心点往腹侧偏移和水平面逆时针旋转。结论 BMI≥25鼻咽癌IMRT患者有必要进行自适应放疗;放疗疗程中体重减少超过7.10%时,需要调整放疗计划。

胸腔镜术前CT引导下肺定位丝定位肺小结节的临床应用

目的:观察胸腔镜术前CT引导下肺结节专用定位丝定位肺小结节的效果。方法:回顾性分析33例肺结节患者胸腔镜术前CT引导下肺定位丝定位肺小结节(33枚)的资料,分析定位效果及安全性。结果:结节成功置入肺定位丝32枚(96.97%),1例定位于肺表面。定位过程中穿刺针道少量渗血5例(15.15%),少量气胸3例(9.09%)。30例于定位当日、3例于定位次日接受胸腔镜手术,病灶均成功切除。结论:CT引导下肺定位丝术前定位肺小结节简便、直观、精准、并发症少。

骨转移性癌患者血清PINP、BALP检测的临床意义

目的 探讨血清PINP、BALP在骨转移癌诊断中的临床价值.方法 依据骨显像和其他影像手段将80例恶性肿瘤患者分为无骨转移组（对照组）39例和骨转移组41例,采用 Soloway分级标准,将骨转移组患者再分为三个亚组进行研究.A 组：骨转移灶〈6个,20例;B组：骨转移灶6～20个,12例;C组：骨转移灶〉20个或超级显像,9例.所有患者空腹抽取静脉血采用ELISA法测定Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PINP）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）的数值.分析血清PINP、BALP水平在各级骨转移组间的变化情况,判断PINP、BALP与骨转移程度之间的相关性及其彼此之间的相关性.结果 （1）骨转移癌患者血清PINP、BALP水平较对照组均有升高趋势,血清BALP水平较对照组升高有差异（ P〈0.05）.（2） A、B、C三组血清PINP水平依次递增,组与组之间比较有差异（ P〈0.05）;血清BALP水平在A、B、C三组总体有依次递增趋势,C组与A、B两组有差异 （P〈0.05）.（3）PINP水平与骨转移灶数目有一定相关性（ r=0.3662,P〈0.05）.结论 血清PINP、 BALP水平的检测都能反映骨转移患者的病情变化 .

血小板型磷酸果糖激酶在恶性肿瘤中的研究进展

在恶性肿瘤中,有氧糖酵解一直是研究的热点,在氧气充足的条件下,肿瘤细胞会通过糖酵解途径代谢葡萄糖。磷酸果糖激酶-1(PFK-1)是糖酵解过程中的一种限速酶,可以调节细胞中葡萄糖的氧化。PFK-1包括3种亚型,其中血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)在肿瘤中的表达水平高于其他两种亚型,它是细胞代谢的重要介质。本文对PFKP在恶性肿瘤中的研究进展进行综述。

ESCC组织SNHG17表达及转染si-SNHG17质粒的人食管鳞癌细胞株增殖、凋亡、放射敏感性观察

目的观察食管鳞癌(ESCC)组织小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)表达情况及转染si-SNHG17质粒的人ESCC细胞株ECA109增殖、凋亡、放射敏感性。方法取ESCC肿瘤组织与癌旁组织标本各89例份;另取ECA109细胞,并随机分为对照组(Control组,空白培养基处理)、si NC组(转染si NC质粒)、si-SNHG17组(转染si-SNHG17质粒)、si-SNHG17+inhibitor NC组(si-SNHG17与inhibitor NC共转染)、si-SNHG17+miR-375 inhibitor组(si-SNHG17与miR-375 inhibitor共转染);采用RT-qPCR法检测ESCC组织、癌旁组织和各组细胞SNHG17、miR-375、USP14 mRNA,CCK-8法检测各组细胞增殖能力(OD值),流式细胞术及Western blot法检测各组细胞凋亡能力[凋亡率及凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase3、USP14蛋白)],克隆形成实验检测各组细胞放射敏感性。双荧光素酶报告基因实验分别验证SNHG17、miR-375及miR-375、USP14的靶向性关系。结果与癌旁组织比较,肿瘤组织中SN⁃HG17、USP14 mRNA表达升高,miR-375表达降低(P均<0.05)。与Control组、si-NC组比较,si-SNHG17组SNHG17表达、OD值、Bcl-2及USP14表达降低,miR-375表达、细胞凋亡率、放射敏感性、Bax及Caspase3蛋白表达升高(P均<0.05)。与si-SNHG17组、si-SNHG17+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+miR-375 inhibitor组OD值、Bcl-2及USP14表达升高(P均<0.05),miR-375表达、细胞凋亡率、放射敏感性、Bax及Caspase3蛋白表达降低(P均<0.05)。SN⁃HG17靶向负调控miR-375表达,miR-375靶向负调控USP14表达。结论ESCC组织中SNHG17表达较癌旁组织升高;转染si-SNHG17质粒可抑制ECA109细胞增殖,促进细胞凋亡,增强细胞的放射敏感性,机制可能是上调miR-375来抑制USP14蛋白的表达。

食管鳞癌患者IMRT后发生食管瘘危险因素分析

目的:分析食管鳞癌患者调强适形放疗(intensity modulated radiotherapy,IMRT)治疗后发生食管瘘的相关危险因素。方法:回顾性分析接受IMRT治疗的102例食管鳞癌患者临床资料,采用χ^(2)检验和多因素Logistic回归模型分析影响食管瘘发生的危险因素。结果:102例食管鳞癌患者放疗后有16例(15.69%)发生食管瘘。单因素分析显示,T4期、溃疡型肿瘤、治疗前食管龛影、肿瘤靶区(GTV)最大横径>2.45 cm、GTV体积>50 cm^(3)、二次放疗、体质量指数<20 kg/m^(2)与放疗后食管瘘发生有关(P<0.05)。多因素分析显示,治疗前食管龛影、GTV最大横径>2.45 cm、二次放疗为放疗后食管瘘发生的独立危险因素(P<0.05)。结论:治疗前食管造影有龛影、GTV最大横径>2.45 cm、二次放疗是食管鳞癌患者IMRT后食管瘘发生的高危因素,对这类患者应高度重视,及时采取应对措施,降低食管瘘的发生率。

胸部肿瘤放疗中期外周血单核细胞、单核细胞/淋巴细胞比值和CRP预测严重放射性肺损伤临床价值

目的:分析胸部肿瘤放疗中期(95%PTV 50 Gy/25 f)外周血单核细胞数、单核细胞/淋巴细胞比值(MLR)和C反应蛋白(CRP)预测严重放射性肺损伤(radiation-induced lung injury,RILI)的临床价值。方法:选择发生放射性肺损伤胸部肿瘤放疗患者68例,按照RTOG/EORTC标准分为RILI≥3级组9例和RILI<3级组59例,分析放疗中期外周血单核细胞数、MLR及CRP与远期放射性肺损伤的相关性,采用ROC曲线分析外周血单核细胞数、MLR及CRP对预测严重RILI的效能。结果:与放疗前比较,RILI≥3级组放疗中期单核细胞数、MLR及CRP升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。RILI<3级组放疗中期单核细胞数、MLR与放疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而CRP较放疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05)。放疗中期RILI≥3级组单核细胞数、MLR及CRP水平高于RILI<3级组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,单核细胞数、MLR及CRP曲线下面积分别为0.792、0.848和0.808,三者最佳临界值分别为0.57×10^(9)/L、0.45和29.83 mg/L,预测RILI敏感度和特异性分别为88.9%和61.0%,77.8%和87.3%,84.7%和66.7%。结论:胸部肿瘤患者放疗中期外周血单核细胞数、MLR和CRP明显增高与远期放射性肺炎的发生密切相关,可作为发生严重RILI的预测因子。

容积旋转调强放疗与静态调强放疗对胸腔胃放射性损伤的影响比较

目的:比较容积旋转调强放疗(volumetric modulated arc therapy,VMAT)及静态调强放疗(intensity modulation radiotherapy,IMRT)对食管癌术后纵隔淋巴结转移患者胸腔胃放射性损伤的影响。方法:将38例食管癌根治术后纵隔淋巴结转移患者随机分为两组,每组19例。观察组予以VMAT,对照组予以IMRT。记录患者放疗前、中、后的症状、体征,体质量指数(body mass index,BMI)、血清前白蛋白、血清白蛋白、血清总蛋白、血红蛋白。观察比较患者自放疗开始至胸腔胃放射性损伤症状出现的时间及程度。结果:观察组胸腔胃放射性损伤中位发生时间为20.47 d,对照组为13.79 d;观察组胸腔胃放射性损伤程度较对照组明显减低(P=0.041);患者BMI、血清前白蛋白、血清白蛋白、血清总蛋白、血红蛋白在观察组治疗前后无明显变化,而对照组治疗后较治疗前显著下降(P<0.05)。结论:VMAT能明显有效延缓胸腔胃放射性损伤发生时间,减轻胸腔胃放射性损伤的程度,从而可改善患者的营养状况。

不同放疗剂量对局部晚期肺癌患者近远期疗效、血清肿瘤标志物水平与不良反应发生率的影响

目的探究不同放疗剂量对局部晚期肺癌患者近远期疗效、血清肿瘤标志物水平与不良反应发生率的影响。方法前瞻性选取2014年1月至2017年11月南通市肿瘤医院收治的接受放疗的局部晚期肺癌患者60例。根据随机数字表法分为高剂量组(n=31)和低剂量组(n=29),高剂量给予等效生物剂量为76~86 Gy,低剂量为60~66Gy。分析2组患者近远期疗效、血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类癌抗原(CA125)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及细胞角蛋白片段(CYFRA21-1)]水平、不良反应发生率。结果高剂量组总有效率74.19%与低剂量组总有效率65.52%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量组生存率87.10%高于低剂量组的82.76%,而复发率和转移率分别为9.68%、9.68%低于低剂量组的13.79%、13.79%,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者放疗后CEA、CA125、NSE及CYFRA21-1水平低于放疗前(P<0.001);但高剂量组高于低剂量组[(45.63±7.33)ng/mLvs.(26.46±7.93)ng/mL,(80.66±5.95)U/mL vs.(45.83±5.77)U/mL,(9.22±2.66)ng/mL vs.(5.23±2.25)ng/mL,(24.24±5.57)ng/mL vs.(21.24±5.69)ng/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量组患者不良反应发生率22.58%明显高于低剂量组10.34%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高、低剂量组对局部晚期肺癌患者近远期疗效均无明显差异,但低剂量对患者血清肿瘤标志物水平改善程度优于高剂量,且低剂量不良反应发生率较低,安全性相对较高。

LncRNA MALAT1对非小细胞肺癌患者脑转移的预测价值

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MALAT1在非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移患者血清中的表达情况,并分析其预测价值。方法 选择2019年6月至2021年9月南通大学附属肿瘤医院收治的100例NSCLC患者作为观察对象,其中发生脑转移患者34例(脑转移组)与未发生脑转移患者66例(非脑转移组),选择同期在本院健康体检人员50名作为对照组;采用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测血清LncRNA MALAT1表达水平,ROC曲线分析血清LncRNA MALAT1对NSCLC患者发生脑转移的预测价值;Cox回归模型分析影响NSCLC患者发生脑转移的危险因素。结果 脑转移组有吸烟史、病理类型为腺癌、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ及有EGR突变的患者比例显著高于非脑转移组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.508、4.456、3.862、5.058,P=0.034、0.035、0.049、0.025),脑转移与非脑转移组患者年龄、性别、肿瘤直径比较无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,脑转移组与非脑转移组患者血清LncRNA MALAT1表达水平显著升高,差异有统计学意义(t=30.912,、21.718,均P<0.001);与非脑转移组比较,脑转移组患者血清LncRNA MALAT1表达水平显著升高,差异有统计学意义(t=13.261,P<0.001);血清LncRNA MALAT1预测NSCLC患者发生脑转移的曲线下面积为0.879(95%CI:0.826~0.921,P<0.001),截断值为2.28,敏感度为0.84,特异性为0.83。Cox多因素回归分析显示,病理类型为腺癌、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、EGR突变、LncRNA MALAT1≥2.28是影响NSCLC患者发生脑转移的危险因素(P<0.05)。结论 LncRNA MALAT1表达水平在NSCLC脑转移患者血清中升高,是影响NSCLC患者发生脑转移的危险因素,可能成为预测NSCLC患者发生脑转移的辅助标志物。

放疗联合抗PD-1处理SCLC细胞对TAM、T细胞的免疫调控

[目的]探讨小细胞肺癌(SCLC)细胞中放疗联合抗PD-1疗法调节TAM和功能失调性T细胞介导的免疫抑制。[方法]用4Gy的放疗剂量处理或不处理SCLC细胞系NCI-H209和NCI-H1688的肿瘤细胞条件培养基(CM)将巨噬细胞诱导为TAM,测定TAM的迁移能力。将T细胞与4Gy处理的肿瘤细胞CM培养诱导的TAM共培养后,测定T细胞增殖能力和T细胞杀伤力。比较放疗联合抗PD-1疗法与抗PD-1和吉非替尼疗法对吉非替尼抗性肿瘤细胞(NCI-H209-GR)CM培养的TAM、T细胞介导的免疫抑制。[结果]用4Gy处理的SCLC细胞的CM培养的TAM显示出较弱的迁移能力(233.49±22.09 vs 111.23±8.29,P<0.05)。4Gy和PD-L1抗体共处理的NCI-H209-GR细胞CM可显著抑制TAM迁移(169.76±17.77 vs 81.73±8.49,P<0.05),与4Gy和PD-L1抗体共处理的NCI-H209-GR细胞共培养的T细胞的增殖水平上升(82.79±0.95 vs 133.79±0.53,P<0.05)、T细胞杀伤力显著提高(81.12±10.80 vs 97.52±10.11,P<0.05)。[结论]SCLC细胞中放疗联合抗PD-L1疗法可协同抑制TAM迁移(169.76±17.77 vs 81.73±8.49),并增加功能失调性T细胞介导的溶细胞能力(81.12±10.80 vs 97.52±10.11)。

CircFN1调节miR-375/CBX3轴对食管鳞状细胞癌细胞放射敏感性的影响

目的 探讨CircFN1调节miR-375/染色框同源物3(CBX3)轴对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞放射敏感性的影响。方法 将si-NC、si-CircFN1、si-CircFN1+inhibitor NC和si-CircFN1+miR-375 inhibitor分别转染至ESCC细胞(KYSE-150),分别作为si-NC组、si-CircFN1组、si-CircFN1+inhibitor NC组和si-CircFN1+miR-375 inhibitor组。细胞转染后用2、4、6和8 Gy 6 MV-X射线照射。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞CircFN1和miR-375表达;蛋白质印迹法检测细胞CBX3蛋白表达;克隆形成实验检测KYSE-150细胞受照后的克隆形成能力;CCK8检测KYSE-150细胞活力;Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验验证CircFN1与miR-375以及miR-375与CBX3的关系。数据以6次重复实验的X±S表示,单因素方差分析和SNK-q检验比较多组间差异。结果 2、4、6和8 Gy照射后,si-CircFN1组较si-NC组KYSE-150细胞克隆形成率降低,si-CircFN1+miR-375 inhibitor组较si-CircFN1组和si-CircFN1+inhibitor NC组克隆形成率升高(P<0.05),si-CircFN1组、si-CircFN1+inhibitor NC组和si-CircFN1+miR-375 inhibitor组放射增敏比(SER)分别为为1.352、1.374和1.011。在0 Gy 6 MV-X射线照射下,si-CircFN1组较si-NC组相比,CircFN1与CBX3水平、迁移率和侵袭细胞数量均下降(P<0.05),miR-375表达量增高(P<0.05);D(450 nm)值(0.51±0.05 vs 0.97±0.11)降低,q=14.196,P<0.001;凋亡率[(16.51±1.45)%vs(5.97±0.62)%]升高,q=22.412,P<0.001。与si-CircFN1+inhibitor NC组相比,si-CircFN1+miR-375 inhibitor组CBX3水平、迁移率、侵袭细胞数量上升(P<0.05),miR-375表达量下降(P<0.05),D(450 nm)值(0.94±0.09 vs 0.53±0.05)升高(q=12.653,P<0.001),凋亡率[(6.23±0.67)%vs(15.76±1.55)%]下降,q=20.207,P<0.001。在4 Gy 6 MV-X射线照射下,si-CircFN1组与si-NC组相比,CircFN1与CBX3水平、迁移率和侵袭细胞数量均下降(P<0.05),miR-375表达量升高(P<0.05),D(450 nm)值(0.23±0.02 vs 0.77±0.08)下降(q=25.456,P<0.001),凋亡率[(22.23±2.58)%vs(9.77±0.98)%]升高,q=15.263,P<0.001;与si-CircFN1+inhibitor NC组相比,si-CircFN1+miR-375 inhibitor组CBX3水平、迁移率、侵袭细胞数量上升(P<0.05),miR-375表达量均下降(P<0.05),D(450 nm)值(0.73±0.06 vs 0.22±0.02)上升(q=24.042,P<0.001),凋亡率[(10.34±1.23)%vs(23.67±2.62)%]下降,q=16.329,P<0.001。且4 Gy照射后各组KYSE-150细胞CBX3水平、D(450 nm)、迁移率和侵袭细胞数量低于对应的0 Gy各组,miR-375表达量和凋亡率高于对应的0 Gy各组,均P<0.05。结论 沉默CircFN1可能通过上调miR-375来抑制CBX3表达,进而增加ESCC细胞放射敏感性。