富血小板纤维蛋白对骨再生的作用研究

目的研究富血小板纤维蛋白(PRF)在骨再生中的作用。方法选取24只新西兰大白兔,随机分为正常组、模型组、研究组及材料对照组,每组6只,制作兔腓骨骨缺损模型。正常组不做处理;模型组只造模;研究组将PRF和明胶海绵植入模型中;材料对照组只植入明胶海绵。6周后观察骨缺损处大体形态并进行X线摄片、HE染色及免疫组化,对结果进行统计学分析。结果大体观察X线摄片示正常组无异常;模型组有少量骨痂形成;研究组有规整骨痂形成;材料对照组有不规则骨痂形成。HE染色示正常组骨小梁完整;模型组未见明显骨小梁再生;研究组骨小梁再生明显;材料对照组部分骨小梁再生。ELISA结果示研究组、材料对照组较模型组骨形态发生蛋白2(BMP-2)显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);血管内皮生长因子(VEGF)升高,差异无统计学意义(P>0.05);研究组较材料对照组BMP-2显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05),VEGF升高但差异无统计学意义(P>0.05)。CD34结果示研究组和材料对照组CD34含量显著高于正常组和模型组,研究组和材料对照组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论PRF通过升高BMP-2和VEGF的表达,增加骨缺损处的血管及新骨的生成来促进骨缺损的修复。

富血小板血浆干预大鼠骨性关节炎进程的实验研究

目的研究富血小板血浆干预大鼠骨性关节炎(Osteoarthritis,OA)进程的实验。方法选取32只SD(Sprague-Dawley)大鼠,随机分为4组,每组8只。正常组(CK)不做干预,假手术组(Sham)切开膝关节腔,关节炎组(OA)改良Hulth法造模,PRP组采用改良Hulth法造模后予以富血小板血浆(platelet-rich plasm,PRP)关节腔内注射。6周后,采用X线摄片观察关节骨质改变并进行K-L(Kellgren-Lawrence)分级,HE(苏木精-伊红)染色观察软骨及软骨下骨病理学改变并进行Mankin评分,ELISA法检测关节液中HA(透明质酸)、COMP(软骨寡聚基质蛋白)、CTX-I(I型胶原C端肽)含量的变化,得到的数据用统计学方法对比分析。结果X线摄片Kellgren-Lawrence分级以及HE染色Mankin评分,关节炎组对比正常组有显著差异(P<0.05);关节炎组对比PRP组有显著差异(P<0.05)。ELISA检测关节液中HA、COMP、CTX-I的含量并做统计学分析,关节炎组与正常组对比有显著差异(P<0.05);PRP组与关节炎组对比有显著差异(P<0.05)。结论富血小板血浆通过干预骨、软骨及滑膜的代谢影响着骨性关节炎的进程。

富血小板血浆对关节软骨再生作用的实验研究

目的研究富血小板血浆(platelet-rich plasm,PRP)对关节软骨的再生作用。方法32只SD(Sprague-Dawley)大鼠,随机分为正常组(CK)、假手术组(Sham)、关节炎组(OA)及PRP组,每组8只。正常组不做任何处置;假手术组切开膝关节腔;关节炎组改良Hulth法制造关节炎模型;PRP组改良Hulth法造模后关节腔内注射PRP。6周后观察软骨大体形态并进行Pelletier评分,电镜下观察软骨细胞改变,用免疫组化的方法检测软骨中IL1β、TNF-α表达的差异,统计学方法对比分析。结果大体观察Pelletier评分,关节炎组与正常组对比,统计学比较有显著差异(P<0.05);PRP组与关节炎组对比,统计学比较有显著差异(P<0.05)。电镜下观察软骨细胞超微结构,正常组、假手术组及PRP组基本正常,关节炎组软骨细胞明显异常。IL-1β、TNF-α在软骨中表达,PRP组较关节炎组显著降低,统计学比较有显著差异(P<0.05);关节炎组较正常组显著升高,统计学比较有显著差异(P<0.05)。结论PRP可以有效促进关节软骨的再生。

富血小板血浆影响股骨头坏死进程的实验研究

目的研究富血小板血浆(platelet-rich plasm,PRP)对股骨头坏死进程的影响。方法30只SD(Sprague-Dawley)大鼠,随机分为3组。造模组:激素+内毒素法建立股骨头坏死模型。PRP组:造模成功后,股骨头内注射PRP,每周1次,连续4周。对照组:正常饲养。4周后处死,HE染色观察骨小梁结构;电镜下观察细胞核、细胞器改变;TUNEL染色统计骨细胞凋亡率。结果HE染色:造模组骨小梁变细,结构紊乱;PRP组骨小梁结构部分恢复;对照组骨小梁结构正常。电镜观察:造模组细胞核受压,细胞器、线粒体萎缩;PRP组骨细胞接近正常,核膜清晰,细胞表面可见微绒毛;对照组骨细胞正常。TUNEL染色统计骨细胞凋亡率:造模组对比PRP组,细胞凋亡率显著升高;造模组对比对照组,细胞凋亡率显著升高;PRP组对比对照组,细胞凋亡率升高。结论PRP可以延缓股骨头坏死进程。