人脑胶质瘤组织P^(16INK4)蛋白的表达及其基因突变SSCP分析

目的 :探讨人脑胶质瘤组织 P16INK4蛋白低表达水平与胶质瘤恶性程度的关系及其基因突变的情况。方法 :采用免疫组化方法测定人脑胶质瘤标本 41例 ,同时采用新鲜胶质瘤组织标本1 5例进行 p1 6m RNA表达逆转录 PCR检测 ,并进行基因突变单链构象多态性分析 ( SSCP)。结果 :P1 6蛋白阳性表达 30例 ,阴性表达 1 1例 ,胶质瘤组织 p1 6m RNA表达水平相对低于对照组 ,p1 6基因外显子 2未发生基因突变 ,也未发生外显子 2的纯合缺失。结论 :胶质瘤组织p1 6m RNA和蛋白表达水平降低 ,并与其分级相关 ,提示 P1 6蛋白及其 m RNA异常是影响胶质瘤发生发展的重要因素 ,胶质瘤组织 p1

Ki-67表达强度对人脑胶质瘤恶性度的评价

目的 研究细胞核增殖抗原 Ki- 6 7在人脑胶质瘤中的表达强度与病理分级的关系 ,比较 Ki- 6 7与其他评价肿瘤增殖潜能指标的优越性。方法 SP免疫组化方法对 41例不同级别人脑胶质瘤细胞的 Ki- 6 7表达进行观察 ,评价染色强度和阳性细胞百分数与胶质瘤细胞恶性度的关系。结果 全部受检病例中对照组 Ki- 6 7均为阴性染色 ,全部胶质瘤标本表达阳性率达 85 %星形细胞瘤 级绝大部分病例为阴性染色 ,只存在 2例阳性染色。结论 Ki- 6 7表达与胶质瘤恶性程度相关 ,其表达水平不仅可以反映胶质瘤的恶性增殖潜能 ,亦可反映其预后 ,Ki- 6 7在人脑胶质瘤中的表达可以应用于临床 ,作为评价胶质瘤生物学行为、选择治疗措施。

脑胶质瘤组织PTEN mRNA表达及其基因突变SSCP分析

目的:探讨PTEN基因表达水平及其基因突变与脑胶质瘤的发生及恶性进展的关联性。方法:选取脑胶质瘤组织15例,以4例非胶质瘤脑组织为对照,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脑胶质瘤组织PTEN mRNA表达水平,采用单链构象多态性分析法(SSCP analysis)快速筛查脑胶质瘤组织PTEN基因突变状况。结果:RT-PCR结果,脑胶质瘤组织PTEN mRNA表达水平(0.063±0.006)较对照组(0.126±0.015)明显降低(P<0.05)。经单链构象多态性分析,脑胶质瘤组织PTEN基因外显子8、9未检测到突变,但其中1例PTEN基因外显子5的聚丙烯酰胺凝胶电泳结果显示电泳带飘移,考虑可能为杂合子突变。结论:PTEN基因低表达及基因突变可能对胶质瘤发生、发展有促进作用。

颅底脊索瘤的诊断、分型与手术入路选择

目的探讨颅底脊索瘤的临床诊断、分型与手术。方法回顾性分析1998年3月～2006年12月收治的56例颅底脊索瘤病人的临床资料。临床主要表现为脑神经损害36例,运动障碍27例,鼻咽部症状10例。根据肿瘤起源和发展方向,分为鞍区型18例,颅中窝型10例,颅后窝型17例,鼻(口)咽型6例,混合型5例。共行61次手术,其中经枕下远外侧3次,乙状窦后12次,乙状窦前6次,前方颅底8次,鼻蝶13次,颞下硬膜外5次,侧裂14次;肿瘤未能全切除者术后辅以放疗。结果术后MR证实肿瘤全切除37例(66.1%),次全或大部切除19例(33.9%)。死亡2例(3.6%),其中因感染死于术后2周1例,长期昏迷死于术后6个月1例。发生脑脊液漏2例,出现新的脑神经损害1例,偏瘫1例。随访45例,其中9例因肿瘤复发分别死于术后2～5年。结论①多数颅底脊索瘤术前可确诊,但需与侵袭性垂体腺瘤、颅咽管瘤、鼻咽癌、软骨性肿瘤及颅颈段神经鞘瘤鉴别。②采用螺旋CT三维颅底和血管重建技术有助于了解骨质破坏程度和颅底大血管与肿瘤的关系,降低手术风险度。③临床分型有助于选择手术入路,有时需采用联合入路。④术后放疗可达到缓解症状,延长存活期的目的。

鸡贫血病毒VP3基因对荷C6胶质瘤Weister大鼠的治疗

构建荷C6胶质瘤Weister大鼠的肿瘤模型，随机分组给予不同的处理给药，观察治疗期间及治疗后的肿瘤生长情况，通过病理组织学、超微结构分析，检测鸡贫血病毒VP3基因核酸疫苗在Weister大鼠体内的抗肿瘤作用。结果表明，pVVP3治疗组肿瘤生长速度明显受到抑制，其抑瘤率达85．57％。病理组织学观察可见化疗对照组肝组织有点状坏死，而pVVP3治疗组肝组织未见明显病变。肿瘤组织超微结构观察在pVVP3治疗组可见典型的凋亡特征。说明鸡贫血病毒VP3基因核酸疫苗对Weister大鼠C6胶质瘤生长有抑制作用，可诱导肿瘤细胞凋亡，且对肝组织无明显损伤。

顽固性癫痫的外科手术治疗及疗效评价

目的:探讨顽固性癫痫患者外科手术治疗方法并评价治疗效果。方法:通过临床症状学、神经影像学及神经电生理学对13例顽固性癫痫患者进行术前评估,确定手术定位方法和手术方案。术前评估和术中脑电图监测显示为局灶性改变者行致痫灶切除术,检查提示一侧半球萎缩或多灶性改变者,术中行半球切除或胼胝体部分切开。结果:13例患者术后Engel分级均为Ⅰ～Ⅱ级,其中10例患者达到EngelⅠ级。1例术后出现一过性失语,其余12例未出现任何手术并发症及后遗症。结论:采用外科手术治疗顽固性癫痫效果理想,尤其是有局灶性结构异常、发作形式表现为部分性发作或部分性发作继发全面性发作的患者手术效果较好。

唤醒麻醉和术中功能定位切除临近语言区致痫灶(附3例报告)

目的探讨切除功能区致痫灶的手术策略及术后疗效。方法在唤醒麻醉下应用术中皮层电刺激确定语言功能区,根据功能区边界选择处理致痫灶。评价患者的功能结果及癫痫控制程度。结果3例患者术后随访,均未出现语言障碍,癫痫发作完全控制,符合Engel分级I级。致痫灶全切2例,近全切+致痫皮层热灼1例。结论借助唤醒麻醉进行术中皮质电刺激确定语言功能区准确、安全、可靠。唤醒麻醉下进行术中皮质电刺激结合影像学资料、借助颅内皮层电极的皮质电刺激进行功能区定位,能够最大可能地切除致痫灶而最小化功能区的损害。

儿童髓母细胞瘤显微手术治疗及术后并发症探讨

目的探讨儿童髓母细胞瘤显微手术及术后并发症问题。方法回顾性分析经小脑蚓部切开联合四脑室正中孔入路显微手术切除儿童髓母细胞瘤及术后并发症53例。全部经病理证实。结果全部病例术前均行MRI检查,46例同时行CT检查。手术全切除47例(88.7%)、次全切除6例(11.3%)。术后51例高颅压症状消失,临床体征改善,2例死亡。术后发生咸默症5例,其中合并下颏关节脱位1例。术后昏迷2例,呼吸机辅助人工呼吸2周1例,遗留一侧肢体轻瘫2例。中枢性面瘫2例。肿瘤位于小脑蚓部12例,四脑室内18例。小脑蚓部和四脑室内者23例。肿瘤血供来源于小脑后下动脉37例。全部病例均打通中脑导水管。术后37例患者随访6个月至5年3个月。35例接受放疗。其中30例未见复发和转移。4例原位复发,2例脊髓播种性转移。结论儿童髓母细胞瘤由于其临床特点诊断多无困难,但个性化深入了解肿瘤病理解剖及其与周围组织比邻有利于最大限度切除肿瘤。采用显微手术全切除肿瘤组织、解除导水管梗阻、妥善保护小脑后下动脉及其分支、避免伤及脑干及四脑室底是手术操作的关键。病程进展迅速,肿瘤巨大者术后生存质量及生存期更差,早期就诊尤为重要。

新城疫病毒HN基因对荷C6胶质瘤Wistar大鼠的治疗

目的 探索新城疫病毒HN基因核酸疫苗对Wistar大鼠C6胶质瘤生长抑制作用。方法 构建荷C6胶质瘤Wistar大鼠的肿瘤模型，随机分组给予不同的处理给药，观察治疗期间及治疗后的肿瘤生长情况，通过病理组织学、超微结构分析及大鼠血清唾液酸含量的测定，检测新城疫病毒HN基因核酸疫苗在Wistar大鼠体内的抗肿瘤作用。结果 pVHN组肿瘤生长速度明显受到抑制，其抑瘤率达78．35％，。病理组织学及超微结构观察到肿瘤细胞典型的凋亡特征。大鼠血清唾液酸含量测定结果显示，pVHN组动物血清唾液酸含量明显低于荷瘤对照组，与荷瘤对照组比较差异极显著(P<0．01)，证明HN基因对于去除血清唾液酸具有明显的作用。结论 新城疫病毒HN基因核酸疫苗对Wistar大鼠C6胶质瘤生长有抑制作用，可显著降低大鼠血清内唾液酸的含量。

人脑胶质瘤组织中P^(21WAF/CIP1)的异常表达及其病理学意义

目的探讨人脑胶质瘤组织P21WAF/CIP1的表达水平与胶质瘤恶性度的关系。方法免疫组化方法检测人脑胶质瘤标本41例,并对其表达水平进行评价。结果P21WAF/CIP1表达水平随胶质瘤恶性程度的升高呈下降趋势,但与组织学分级无相关性,全部受检标本P21WAF/CIP1染色强度无差异。结论胶质瘤组织P21WAF/CIP1表达呈异质性,与胶质瘤分级无相关性,但可参与胶质瘤的发生、发展。

颞叶癫痫术前评估对手术效果的影响

目的探讨神经影像学及神经电生理学资料在颞叶癫痫术前评估中的作用。方法回顾性分析63例吉林大学第一附属医院自2013年1月-2015年1月收治的颞叶癫痫患者术前神经影像学及神经电生理学的临床资料,确定手术切除范围,随访手术效果。结果长程视频脑电（V-EEG）结果显示,异常放电一侧占优势患者53例,术后随访均为EngelⅠ-Ⅱ级。头部MRI检查提示一侧颞区结构性病变（包括海马硬化）58例,术后随访EngelⅠ-Ⅱ级为55例。所有患者术后随访3~12个月,EngelⅠ级43例,EngelⅡ级12例,EngelⅢ级4例,EngelⅣ级4例,疗效满意。结论术前长程视频脑电（V-EEG）、头部MRI检查在颞叶癫痫术前定位中非常重要,而二者相结合,必要时辅以颅内电极EEG定位,是准确、可靠的癫痫灶定位方法。

经改良颞枕下入路切除岩斜坡脑膜瘤

目的探讨经颞枕下入路切除岩斜坡脑膜瘤的显微手术方法。方法总结17例岩斜坡区脑膜瘤的临床表现、影像学特征及术中处理。结果肿瘤全切16例,次全切除1例。手术并发症发生率为29.4%,1例(5.8%)因多脏器功能衰竭死亡。结论经颞枕下入路切除岩斜坡脑膜瘤效果良好,对岩骨尖进行处理可提高术野显露程度;选择合适的操作间隙有利于肿瘤的切除及减小手术损伤。

经鼻蝶入路显微外科治疗老年垂体腺瘤68例临床经验

目的探讨经鼻蝶入路显微外科治疗老年垂体腺瘤的治疗结果。方法2000年12月至2007年12月期间68例老年垂体腺瘤的病例在我院接受经鼻蝶入路显微外科切除。通过其治疗效果进行分析,总结治疗经验。结果术中15例发生脑脊液漏,采用鞍底重建。10例垂体腺瘤巨大,手术无法全切,术后辅以伽马刀放射治疗。5例术后发生严重的电解质紊乱及尿崩,8例术后发生垂体功能低下。随访1年,未见肿瘤复发,恢复良好。结论经鼻蝶入路显微外科治疗老年垂体腺瘤,由于其术中损伤小,术后恢复快,能有效的治疗老年垂体腺瘤,获得满意的效果。

^(125)I诱导大鼠脑内胶质瘤凋亡实验研究

目的研究125I诱导人脑胶质瘤细胞系SHG-44体内外凋亡的可能性及其机制。方法体外培养SHG-44细胞,采用流式细胞仪法检测125I诱导SHG-44细胞凋亡及对细胞周期影响,采用立体定向的方法建立大鼠脑内人胶质瘤模型,1周后经MRI检测后,于肿瘤区接种125I,2周后复查MRI检测肿瘤大小,3周后处死大鼠,取对照组及肿瘤周边组织及肿瘤组织行Bcl-2、p53免疫组织化学染色。结果SHG-44细胞接种1周,MRI示脑内形成实体瘤;125I可抑制肿瘤生长,诱导细胞凋亡,延长荷瘤鼠生长周期,抑制Bcl-2基因表达,促进p53蛋白表达。结论125I具有体内、外抑制SHG-44细胞增殖,诱导凋亡的作用;其诱导凋亡机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达,促进p53蛋白表达有关。

弥散张量纤维束成像在涉及锥体束的胶质瘤手术中的应用

目的探讨弥散张量纤维束成像(DTT)在涉及锥体束的胶质瘤手术中的应用价值。方法对10例涉及锥体束的胶质瘤患者,术前行核磁检查及弥散张量纤维束示踪图,观察锥体束的结构、走形及其与肿瘤的毗邻关系,制定合理的手术方案。术后再行DTT以评价手术对锥体束的影响,并于入院及出院时行KPS评分以评估预后。结果DTT显示出锥体束与肿瘤的位置关系,10例患者中,2例表现为锥体束单纯移位(术后移位均减轻),术前、术后KPS评分平均为80和90;2例表现为锥体束单纯破坏(术后1例部分恢复,1例未恢复),术前、术后KPS评分平均为70和85;6例表现为锥体束移位伴破坏(术后2例移位及破坏均部分恢复,3例移位恢复,1例均未恢复),术前、术后KPS评分平均为71和76。结论DTT可明确锥体束与肿瘤的空间毗邻关系,为术前制定合适的手术方案及术后评价患者神经功能状态提供了依据。

Apoptin对C6胶质瘤细胞凋亡的诱导作用

目的:探索apoptin对C6胶质瘤细胞凋亡的诱导作用。方法:构建荷C6胶质瘤Wistar大鼠的肿瘤模型,随机分为荷瘤对照组、化疗对照组和pvVP3组,给予不同的药物,通过超微结构分析、TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡率,观察apoptin诱导C6胶质瘤细胞的凋亡情况。结果:pvVP3组肿瘤细胞异染色质边集,细胞核固缩,凋亡小体形成,而荷瘤对照组则未见明显凋亡改变。TUNEL法检测肿瘤细胞pvVP3组凋亡率为51.11%,明显高于荷瘤对照组(28.96%)(P<0.01)。结论:apoptin能够诱导C6胶质瘤细胞凋亡。

24例难治性癫痫患者临床特点分析

难治性癫痫目前国内外仍没有统一的定义,通常指应用目前的抗癫痫药物、在有效的治疗期内、合理用药不能终止其发作或已被临床证实是难治的癫痫及癫痫综合征[1]。对难治性癫痫的全面认识,包括其成因、临床表现、辅助检查及治疗史进行全面的总结分析,

鼠移植胶质瘤手术加光敏治疗的实验研究

为探讨提高肿瘤手术疗效的方法，通过对昆明小鼠移植的传代Ｇ－４２２胶质瘤，进行手术切除加瘤床光动力学治疗的生存观察。实验研究证实：手术切除加瘤床光动力学治疗组的小鼠生存时间明显长于单纯手术切除组和带瘤自然生存组。说明Ｈｅ－Ｎｅ激光作实验光源的光动力学治疗能杀伤切除后残留术野的瘤细胞，导致术后复发率降低和生存期延长。

磁共振导向立体定向开放直视手术切除脑内小病灶

目的:探讨脑立体定向开放手术切除脑内小病灶的经验、体会及手术效果.方法:对24例病变直径在0.4～3.5cm的患者采用磁共振导向脑立体定向显微镜下切除病灶.结果:24例患者的颅内病变全部行显微手术切除,无手术并发症及死亡.13例继发性癫痫中10例,术后停止发作,另3例发作显著减少.结论:对于MRI检查显示病此界限清楚,MRI导向的立体定向开放手术,是一种简便、定位准确、微侵袭安全且疗效满意的手术方法.