固相萃取-气相色谱质谱法测定饮用水中9种农药残留

目的:建立气相色谱-质谱同时测定饮用水中常见9种农药残留的测定方法。方法:农药组分经Oasis HLB固相萃取柱富集,乙酸乙酯/正己烷(1∶1)混合溶剂洗脱,气相色谱-质谱检测,标准工作曲线外标法定量。结果:9种农药残留在0~5.000 mg·L^(-1)线性关系良好,相关系数(R2)大于0.998,加标回收率为75.7~103.0%,9种农药的定量限为0.003~0.075μg·L^(-1),精密度为1.1%~7.4%(n=6)。结论:该方法操作简便、重复性好、准确度高,适用于饮用水中9种常见农药残留的测定。

浒苔多酚在鲣鱼肉冻融过程中的抗脂质氧化活性研究

目的 探究浒苔多酚及其3种主要单体多酚在鲣鱼肉冻融过程中的抗脂质氧化活性与其单体多酚之间的联系。方法 分别用蒸馏水和质量分数为0.1%的表儿茶素(epicatechin,EC)、表儿茶素没食子酸酯(epicatechin gallate,ECG)、表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)、浒苔多酚溶液对5组鲣鱼肉进行浸泡处理,再分别进行0、1、3、5次冻融循环,测定比较5组鱼肉的1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基、2,2’-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐[2,2’-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid) ammonium salt,ABTS]阳离子自由基清除率、还原力、过氧化值、硫代巴比妥酸反应物、酸价、游离脂肪酸含量、脂质羰基值和双烯值,分析浒苔多酚抗氧化活性与其单体多酚之间的关系。结果 浒苔多酚对鲣鱼肉的脂质氧化具有较强的抑制作用,主要与EC、ECG和EGCG螯合金属离子、清除自由基和捕获羰基的能力有关。其中,EGCG是浒苔多酚发挥抗氧化作用的关键成分。EC、ECG和EGCG较强的脂质抗氧化活性与其B环儿茶酚部分和A环C-5,7羟基密切相关,而其脂质抗氧化活性的差异取决于B环和C环相连基团的不同。同时,浒苔多酚6种单体多酚之间可能存在着拮抗作用。结论 浒苔多酚的脂质抗氧化活性与其3种主要单体多酚的化学结构密切相关,本研究为浒苔多酚作为天然抗氧化剂用于冷冻鲣鱼肉保鲜的可行性提供了理论依据。

竹叶黄酮和浒苔多酚对冻融过程中熟制鲣鱼肉品质的保护作用

本文对比分析了两种植物多酚竹叶黄酮(bamboo leaf flavonoids,BLF)和浒苔多酚(Enteromorpha prolifera polyphenols,EPP)对冻融循环过程中熟制鲣鱼肉的脂质氧化、色泽、解冻损失和风味的影响。结果表明,添加0.1%BLF和0.1%EPP均能在冻融循环过程中显著提高熟制鲣鱼肉的亮度(L^(*)值),显著降低熟制鲣鱼肉的黄度(b^(*)值)、解冻损失、过氧化值(peroxide value,POV)、硫代巴比妥酸反应物(thiobarbituric acid reactive substances,TBARS)、酸价(acid value,AV)、脂质羰基值和双烯值,还能显著抑制异味醛类物质(己醛、庚醛、辛醛、壬醛、(Z)-4-庚烯醛、(E,E)-2,4-庚二烯醛、(E,E)-2,4-癸二烯醛和(E,Z)-2,6-壬二烯醛)的生成(P<0.05)。除了抑制异味醛类物质之外,EPP在b^(*)值、解冻损失、POV、TBARS和AV方面也显著优于BLF,至冻融5次时浒苔多酚组较竹叶黄酮组分别减少了0.35、0.58%、0.17 g/100 g、0.22 mg MDA/kg和1.72 mg/g;而在L^(*)值、红度(a^(*)值)、游离脂肪酸值、脂质羰基值和双烯值方面,EPP略优或与BLF相当。因此,与天然抗氧化剂BLF相比,EPP在冻融循环过程中能更好地延缓熟制鲣鱼肉色泽变暗、风味劣化、汁液流失和脂质氧化,更适合作为海洋鱼类食品的天然保鲜剂。

食品样本农药残留分析中质谱法的应用

食品中的农药残留危害较大,严重的会对食品的发展造成不利影响,因此需要提高对农药残留分析、检测的重视度。质谱法是较为常用的一种对农药残留进行检测的方法,可以有效控制食品中农药的残留量,进而保证人们的生命安全。本文主要对食品样本农药残留分析中质谱法的应用进行概述,旨在为后续的农药残留分析检测提供借鉴,有效解决食品安全问题。

绞股蓝总皂苷调节NF-κB信号通路改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性的实验研究

该文主要研究绞股蓝总皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素敏感性及炎性因子的影响,并探讨其可能的分子机制。T2DM模型造模成功后,将大鼠随机分为模型组,GPS高、低剂量组(200、100 mg·kg^(-1)),盐酸二甲双胍组(100 mg·kg^(-1)),另设健康大鼠为对照组。各组大鼠灌胃给药6周,检测空腹血糖、口服糖耐量,ELISA法检测血清胰岛素、C-肽、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)的释放,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。Western blot法检测骨骼肌中磷酸化胰岛素受体底物-1(p-IRS-1)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和脂肪组织中磷酸化核因子-κB(NF-κB)抑制因子激酶β(p-IKKβ)、磷酸化NF-κB抑制因子α(p-IκBα)、磷酸化NF-κB p65(p-p65)的蛋白水平。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测骨骼肌中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和脂肪组织中NF-κB mRNA的相对表达量,并观察胰腺组织的病理学变化。结果显示,与模型组相比,GPS各剂量组大鼠血糖水平显著降低,口服糖耐量异常明显改善,ISI显著提高;GPS高剂量组明显降低HOMA-IR,减少炎性因子TNF-α、IL-1β和CRP的释放,升高p-IRS-1(Tyr)、p-Akt和GLUT4的相对表达,降低p-IRS-1(Ser)、p-IKKβ、p-IκBα、p-p65和NF-κB的相对表达;GPS低剂量组显著降低大鼠炎性因子CRP的释放及p-IRS-1(Ser)、p-IKKβ、p-IκBα和NF-κB的相对表达;然而,GPS各剂量组对血清胰岛素、C-肽、IL-6水平及胰岛细胞的损伤均无显著影响。结果表明GPS能降低糖尿病大鼠血糖,改善胰岛素敏感性,其机制可能是通过调控NF-κB信号通路,抑制炎症反应,进而调控胰岛素信号通路关键蛋白的表达。