二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合Aβ_(1-40)致肾阴虚AD大鼠海马多巴胺神经功能的影响

目的探讨二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白_(1-40)(Aβ_(_(1-40)))致肾阴虚阿尔茨海默病(AD)大鼠海马多巴胺神经功能的影响。方法将56只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、二精丸高剂量组(9.0 g·kg^(-1))、二精丸中剂量组(4.5 g·kg^(-1))、二精丸低剂量组(2.25 g·kg^(-1))。造模大鼠在卵巢摘除手术1周后,腹腔注射D-半乳糖(100 mg·kg^(-1)),每日1次,持续7周;卵巢摘除手术4周后,双侧海马注射Aβ_(1-40)建立肾阴虚AD大鼠模型。卵巢摘除手术5周后,各组按照相应剂量开始灌胃给药,模型组与假手术组灌胃等量生理盐水,给药容量为10 mL·kg^(-1),每日1次,连续30d。末次给药1h后断头取海马组织,采用ELISA法检测大鼠海马组织多巴胺(DA)水平,采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区多巴胺D1受体、酪氨酸羟化酶(TH)的表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠的海马组织DA水平显著降低(P<0.01),海马CA1区多巴胺D1受体及TH表达明显下调(P<0.01)。与模型组比较,二精丸高剂量组大鼠的海马组织DA水平明显升高(P<0.01);二精丸各剂量组大鼠海马CA1区的D1受体表达明显上调(P<0.05,P<0.01);二精丸高、中剂量组大鼠海马CA1区的TH表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论二精丸能够提高海马组织的DA水平,上调海马组织的多巴胺D1受体及TH表达,促进去卵巢+D-半乳糖联合Aβ_(1-40)致肾阴虚AD大鼠的海马多巴胺神经功能。

户外直播策划谈——广播节目的喜闻乐“见”

近些年来，户外直播形式在广播节目中方兴未艾，大到重要集会、节庆典礼，小到公益活动、产品促销会都能见到它的身影。由于户外现场直播节目打破了广播“只闻其声，不见其人”的常规模式．它不仅被广大受众所喜闻乐见，也成为众多企事业单位进行形象宣传的首选。

二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合Aβ1-40所致肾阴虚AD大鼠海马蛋白质组学的影响

目的:探究二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)所致肾阴虚阿尔茨海默病(AD)大鼠生物学基础的影响。方法:大鼠去卵巢后随机分为5组,即模型组、多奈哌齐组、二精丸高、中、低剂量组,每组11只,另设11只为假手术组,术后1周,连续腹腔注射D-半乳糖7周,术后4周,单侧海马注射Aβ1-40。术后3周开始灌胃给药,模型组与假手术组灌胃生理盐水,二精丸高、中、低剂量组分别用对应浓度灌胃给药(9.0,4.5,2.25 g·kg^-1),多奈哌齐组灌胃1.0 mg·kg^-1多奈哌齐,给药体积为10 mL·kg^-1,每日1次,连续给药35 d。给药第31天,Y迷宫检测大鼠学习能力。末次给药后麻醉大鼠,分离大鼠海马,尼氏染色观察形态学。提取海马蛋白,Nanol-ESI液相-质谱联用系统检测蛋白,Protein Discovery软件鉴定蛋白,SIEVE软件对海马蛋白进行相对定量定性分析,PANTHER Classification System数据库对差异蛋白进行基因本体(GO)分析,String分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集信号通路。结果:与模型组大鼠比较,二精丸高、中剂量组大鼠Y迷宫正确交替率明显提高(P<0.05),海马CA1区神经元数量明显提高(P<0.01);二精丸高剂量组的差异蛋白(Ratio>1.5或Ratio<0.5)有胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)等115个,中剂量组差异蛋白有突触素等94个,多奈哌齐组差异蛋白有乙酰辅酶A乙酰转移酶等87个。GO分析发现这些蛋白主要分为微管相关蛋白、热休克蛋白、能量代谢相关蛋白等与AD相关蛋白;KEGG分析发现上述差异蛋白共涉及Dopaminergic synaps等93条信号通路。结论:二精丸可能是通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、胰岛素信号通路、酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、雌激素信号通路,Dopaminergic synapse等多条通路相关蛋白的表达,从而达到防治肾阴虚AD的目的。

葛根与粉葛预防性治疗大鼠局灶性脑缺血药效的比较研究

目的:以葛根与粉葛预防性给药治疗局灶性脑缺血的药效作用进行比较,阐明葛根与粉葛的药效作用特点。方法:将180只SPF级雄性大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、丁苯酞0.08 g/kg、葛根1.58、3.15、6.3 g/kg与粉葛1.58、3.15、6.3 g/kg,每组20只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,观察或测定葛根与粉葛预防给药对大鼠脑缺血后24 h的神经行为学、脑梗死率及脑含水率;观察比较葛根与粉葛对大鼠脑缺血后HE染色、Nissl及Tunel染色脑组织病理形态;采用Elisa Kit法检测,比较葛根与粉葛对脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)以及白介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。结果:与假手术对照组比较,模型对照组大鼠的神经行为学评分、脑梗死率及脑含水率均显著升高(P<0.01),模型对照组大脑皮质结构损伤严重,尼氏小体明显减少,凋亡细胞数量明显增加,模型对照组脑组织MDA含量明显升高,SOD活力、GSH含量明显降低(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,葛根1.58、3.15 g/kg组大鼠的神经行为学评分、脑梗死率、脑含水率明显降低(P<0.05或P<0.01),粉葛6.3 g/kg组大鼠神经行为学评分、脑梗死率明显降低(P<0.05或P<0.01);丁苯酞0.08 g/kg组、葛根与粉葛各组均明显改善大脑皮质区病理损伤;葛根各组与粉葛3.15、6.3 g/kg组大鼠MDA含量明显降低,葛根各组与粉葛1.58、6.3 g/kg组SOD活力明显升高,葛根1.58、3.15 g/kg组大鼠GSH含量明显升高(P<0.05或P<0.01);葛根与粉葛各组IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:葛根与粉葛能预防脑缺血造成的脑组织损伤、氧化应激反应与炎症反应,从而保护脑组织神经元结构与功能,葛根在预防脑缺血所引起的脑水肿,降低脑梗死率,降低脑组织氧化应激反应作用更好,粉葛在改善神经细胞凋亡、降低脑组织炎症反应作用更好。