基于“备·教·学·评”一体化的小学道德与法治大单元主题教学行动逻辑

在当前教育背景下,小学道德与法治教育教学面临着一系列挑战,大单元主题教学作为一种新型的教学模式,可以有效提升学生的学习效果。本文通过深入分析“备·教·学·评”一体化与大单元主题教学的理论框架,提出了小学道德与法治大单元主题教学行动逻辑的构建路径,并结合实践案例进行了详细阐述。教学实践表明,通过实施大单元主题教学,可以有效提高学生的学习兴趣和能力,同时促进教师的专业发展。

亚低温及银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织氨基酸水平的影响

目的探讨亚低温及银杏叶提取物(GBE)对大鼠缺血脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)和γ-氨基丁酸(GABA)水平的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血对照组、亚低温组、轻度高温GBE组、常温GBE组及亚低温GBE组,每组8只。用线栓法制作大鼠脑缺血模型,GBE组在缺血前12 h～缺血后2 h 4次腹腔注射GBE 300 mg/kg。用高效液相色谱法测定脑组织Glu、Asp、GABA含量。结果与假手术组比较,除亚低温GBE组Glu、Asp及亚低温组Asp外,其他各组缺血脑组织Glu、Asp、GABA水平均显著增高(P<0.05～0.001)。与脑缺血对照组比较,常温GBE组、亚低温组及亚低温GBE组缺血脑组织Glu、Asp水平均显著降低(均P<0.001),GABA水平均显著增高(P<0.01～0.001)。与常温GBE组比较,亚低温组及亚低温GBE组缺血脑组织Glu、Asp水平和轻度高温GBE组缺血脑组织GABA水平均显著降低(P<0.01～0.001);而亚低温组及亚低温GBE组缺血脑组织GABA水平和轻度高温GBE组缺血脑组织Glu、Asp水平均显著增高(P<0.01～0.001)。亚低温组与亚低温GBE组缺血脑组织Glu、Asp、GABA水平差异无统计学意义。结论亚低温和GBE都能降低缺血脑组织Glu、Asp水平,使GABA水平升高,两者联合应用效果更好。

早期康复对脑梗死患者神经功能、日常生活能力及精神障碍的影响

目的观察早期康复对脑梗死患者神经功能、日常生活能力及精神障碍的影响。方法 213例急性脑梗死患者随机分为康复组(108例)和对照组(105例),均进行常规药物治疗,康复组患者同时接受早期综合康复治疗;对照组患者未进行系统的早期康复治疗。分别于治疗前和治疗后3个月采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、Barthel指数(BI)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)等评价治疗效果。结果治疗3个月后,两组患者神经功能缺失明显减轻(P均<0.05),但康复组改善更明显(P<0.05)。治疗后康复组患者BI高于对照组(P<0.05),HAMA、HAMD评分低于对照组(P均<0.05)。结论早期综合康复能明显改善急性脑梗死患者神经功能,提高日常生活能力,减轻焦虑、抑郁症状,有效提高患者生存质量。

脑温改变对大鼠脑缺血再灌注组织兴奋性氨基酸的影响(英文)

目的研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。方法91只Wistar大鼠按随机数字表法分为:轻度高温、常温、亚低温条件下缺血2h再灌注0,1,2,3h组(按不同脑温分别标志为O2R0,O2R1,O2R2,O2R3组)及假手术组,共13组(n=7);采用大鼠大脑中动脉(MCA)缺血再灌注线栓模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)含量。结果不同时间点轻度高温组Glu,Asp,Gly含量明显高于相应时间点常温组或假手术组(0h:轻度高温组的Glu,Asp,Gly含量分别为(4.3±0.6),(9.4±1.0),(3.4±0.5)μmol/g;常温组分别为(3.0±0.4),(7.0±0.6),(3.0±0.4)μmol/g;假手术组分别为(2.4±0.3),(4.8±0.5),(1.7±0.3)μmol/g;(F=8.17～174.17,P=0.0052～0.0001),不同时间点亚低温组Glu,Asp,Gly含量明显低于相应时间点常温组或轻度高温组(F=5.80～174.17,P=0.0179～0.0001);再灌注后3h内,各脑温组Glu,Asp及亚低温组和常温组Gly均有不同程度下降,但轻度高温组Gly无明显下降,仍高于常温组(F=8.57,P=0.0043)。结论轻度高温促进EAA增高,在持续增加Glu“兴奋毒性”方面起重要作用;亚低温抑制EAA增高,在降低Glu“兴奋毒性”方面起重要作用。

早期康复对脑卒中后神经功能、生活能力及精神障碍的影响

脑卒中是目前严重威胁人类健康与生命的常见疾病,其发病率和病死率高,幸存者多遗留不同程度残疾。脑卒中导致的神经功能缺失、日常生活活动能力（activities of daily living,ADL）下降及精神障碍等逐渐受到重视。

体温升高对脑出血近期预后影响的临床研究

目的研究体温升高对脑出血患者机体系统及近期预后的影响。方法338例脑出血患者分为体温升高组(T≥37.5℃,n=127)和体温正常组(T<37.5℃,n=211),对比分析两组脏器系统衰竭(OSF)、脑疝发生率及病死率。结果①体温升高组94%有确切感染源;②体温升高组OSF、脑疝发生率及病死率显著高于体温正常组(P<0.01),幕下出血脑疝发生率显著高于幕上出血(P<0.01);③发病7天内早期发热者OSF、脑疝发生率及病死率显著高于发病7天后开始发热者(P<0.01)。结论①感染是脑出血继发体温升高的主要原因;②脑出血继发体温升高多提示病情严重,幕下出血的凶险程度大于幕上出血,脑疝和OSF是脑出血患者的主要死因。③发病7天内早期发热可能是脑出血预后不良的重要指征。

大面积脑梗死继发体温升高与近期预后的关系(附82例临床分析)

目的探讨大面积脑梗死患者继发体温升高与近期预后的关系。方法208例大面积脑梗死患者根据发病后体温分为发热组(T≥37.5℃,82例)和非发热组(T<37.5℃,126例),分析发病后3个月内两组多器官功能衰竭(MOF)和脑疝的发生率、病死率、伴发疾病及感染情况。结果(1)发热组伴糖尿病的比率、MOF和脑疝的发生率以及病死率均显著高于非发热组(P<0.05～0.01);(2)发病7d内体温升高的患者MOF的发生率及病死率显著高于发病7～14d体温升高者(均P<0.01)。结论大面积脑梗死继发体温升高易出现在伴有糖尿病的患者中,发病7d内体温升高易发生MOF,病死率高,是近期预后不良的因素。

发热对脑梗死预后影响的临床研究(附113例临床分析)

目的 研究发热对脑梗死近期预后的影响。 方法 777例脑梗死病例分为发热组 (T≥ 37 5℃ ,n =113)和非发热组 (T <37 5℃ ,n =6 6 4 ) ,对比分析两组大面积脑梗死、多脏器系统衰竭 (MOSF)、脑疝发生率及病死率。 结果 ①发热组大面积脑梗死、MOSF、脑疝发生率及病死率显著高于非发热组 (P <0 0 1) ;②发病 7天内早期发热者的MOSF、脑疝发生率及病死率显著高于发病 7天后开始发热者 (P <0 0 5或P <0 0 1)。 结论 ①大面积脑梗死易继发感染和体温升高 ,从而影响MOSF和脑疝的发生、发展 ,增加脑梗死病死率 ;②发病

不同脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织氨基酸及自由基的影响

目的探讨不同脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定轻度高温、常温、亚低温状态下各组脑缺血组织Glu、GABA、SOD、GSH-Px及MDA含量。结果(1)与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温地西泮组Glu、MDA水平显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),GABA在常温脑缺血对照组差异无统计学意义(P>0.05),在常温地西泮组则显著增高(P<0.01)。(2)与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组GSH-Px显著增高(P<0.001),MDA显著降低(P<0.001),而Glu、GABA、SOD差异均无统计学意义(均P>0.05)。(3)与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组Glu、MDA显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px显著降低(均P<0.001),GABA差异无统计学意义(P>0.05);亚低温地西泮组Glu、MDA显著降低(P<0.01~0.001),GABA、S...

脑温对局灶脑缺血再灌注损伤氨基酸含量的影响

目的 研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血 EAA和 IAA的影响。方法 建立大鼠可复流 MCA闭塞模型 ,诱导目标脑温 ,用 HPL C荧光法检测脑组织 Glu、Asp、Gly、GABA含量。结果 轻度高温组 Glu、Asp、Gly明显增高 ,GABA短暂增高后下降 ;亚低温组 Glu、Asp、Gly降低 ,GABA持续增高。结论 轻度高温促进 [Glu]×[Gly]/ [GABA]比值增加 ,在持续增加 Glu“兴奋毒性”方面起重要作用 ;亚低温使 [Glu]× [Gly]/ [GABA]比值下降 ,在降低 Glu“兴奋毒性”方面起重要作用。轻度高温不利于 ;亚低温有利于“抑制性保护”

脑温对大鼠灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法 75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组 (5组 ,n=7) 和病理组 (5组 ,n=8) ,采用Nagasawa脑缺血模型 ,观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)及缺血脑组织病理变化。结果 轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高 ,使GSH Px呈降低趋势 ,而亚低温相反 ;预高温对常温脑缺血各项指标影响不显著。轻度高温组脑缺血病理损伤最重 ,亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论 高温加重而亚低温抑制脑缺血损伤 ,分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关 ;预高温对缺血脑组织有保护作用 。

银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用(英文)

背景:在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中,由于使用全身麻醉药物,有可能诱导脑温改变,影响实验结果准确性。目的:研究常温状态下,国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:实验在华中科技大学同济医学院完成。取24只Wistar大鼠,体质量为250～300g,将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8),对照组及治疗组参考Nagasawa方法,制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2h再灌注2h动物模型,进行对照研究。干预:实验大鼠的脑温用颞肌温度反映,将测温探头包埋入大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜,用半导体氧化物温度传感器连续监测。用60W白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温,使脑温维持在常温(36.5～37℃)水平。按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12,8,4h和脑缺血及再灌注即刻,分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液,每次3mL,共5次。脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水。主要观察指标:脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量。

不同脑温状态地西泮对大鼠脑缺血组织氨基酸含量的影响

目的探讨不同脑温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测轻度高温、常温、亚低温各组脑缺血组织Glu、Asp、Gly及GABA含量。结果(1)与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温地西泮组Glu、Asp、Gly显著增高(P均<0.001),GABA在常温脑缺血对照组差异无统计学意义(P>0.05),在常温地西泮组则显著增高(P<0.01)。(2)与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组Glu、Asp、Gly稍降低,GABA稍增高,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。(3)与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组Glu、Asp、Gly显著增高(P均<0.001),GABA差异无统计学意义(P>0.05);亚低温地西泮组Glu、Asp、Gly显著降低(P均<0.01),GABA显著增高(P<0.001)。结论亚低温状态下,地西泮显著上调GABA水平,从而有利于地西泮"抑制性保护"机制的建立,可能使地西泮的神经保护作用得到增强。

脑温变化对大鼠局灶性脑缺血影响的病理研究(英文)

目的通过光镜、电镜观察,对比研究缺血前预高温和缺血后轻度高温、亚低温对局灶脑缺血早期脑组织病理形态演变的影响。方法64只Wistar大鼠按随机数字表法分为:轻度高温、常温假手术组,预高温、轻度高温、常温、亚低温缺血2h再灌注4h(O2R4)组及常温、亚低温缺血6h无灌注(O6R0)组(共8组,n=8),采用改良的Nagasawa局灶脑缺血模型,分别观察了脑缺血组织损伤的病理变化。结果与常温缺血组比较,轻度高温组脑缺血组织局部损伤加重,损伤范围最大;缺血前预高温和亚低温有改善脑缺血组织损伤的作用,该作用以亚低温O2R4组更明显,亚低温对O6R0组作用有限。结论轻度高温对缺血神经细胞向不可逆损伤和坏死演化、对损伤范围扩展均有促进作用;缺血前预高温和亚低温对暂时性脑缺血有明显保护作用,亚低温对持续性脑缺血无明显保护作用。

地西泮联合亚低温对大鼠脑缺血损伤病理的影响

目的探讨地西泮联合亚低温治疗对大鼠局灶脑缺血组织病理损伤的影响。方法 20只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血对照组、轻度高温地西泮组、常温地西泮组及亚低温地西泮组(每组4只)。用线栓法制作大鼠脑缺血模型,地西泮组在缺血前30 min及缺血后2 h腹腔注射地西泮(10 mg/kg)。诱导目标脑温,采用光镜、电镜观察各组病理特点。结果轻度高温、常温、亚低温状态下地西泮治疗组随脑温降低,缺血脑组织病理损伤依次减轻,地西泮联合亚低温治疗明显改善缺血脑组织病理学特征。结论地西泮联合亚低温治疗对脑缺血的保护作用增强。

脑温对大鼠局灶性脑缺血组织抗氧化酶和丙二醛的影响

脑缺血再灌注损伤中氧自由基起主要作用.脑温是脑缺血损伤后果的重要决定因素.预高温减轻脑损伤,缺血后高温则加重脑损伤,早期亚低温可保护缺血脑组织,亚低温实施过晚则无保护作用.本实验观察了预高温、缺血后高温和亚低温实施早晚对大鼠大脑中动脉缺血再灌注组织抗氧化酶和丙二醛(MDA)的影响.

不同脑温及银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨不同脑温状态下银杏叶提取物(GBE)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将大鼠随机分为常温假手术组、常温脑缺血对照组、亚低温脑缺血组、轻度高温银杏叶组、常温银杏叶组、亚低温银杏叶组,测定各组大鼠缺血脑组织SOD、GSH-Px、MDA含量,采用光镜观察各组大鼠缺血脑组织病理改变特点。结果:亚低温银杏叶组、亚低温脑缺血组、常温银杏叶组、常温脑缺血对照组、轻度高温银杏叶组大鼠缺血脑组织病理损伤呈依次加重趋势,与SOD、GSH-Px、MDA水平失衡有关。结论:①GBE对脑缺血的保护作用受不同脑温影响,37～37.5℃常温状态下GBE的神经保护作用有限,与脑温较高时GBE对氧自由基的清除能力有一定限度有关,而32～32.5℃亚低温状态下GBE对脑缺血的保护作用增强,与亚低温状态下GBE对氧自由基的清除能力增强有关。②亚低温和GBE联合干预,增强清除氧自由基的能力及增强对脑缺血的保护,可能不是单一因素的作用,而是亚低温作用为主,两种干预因素共同协同作用的结果。

高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

目的 :研究轻度高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤组织兴奋性氨基酸 (EAA )与氧自由基的相互关系及病理损伤程度的影响。方法 :6 0只 Wistar大鼠按不同脑温条件随机分为生化组 (n =2 8)和病理组 (n =32 ) ,采用改良 Nagasawa局灶脑缺血再灌注模型 ,观察脑缺血再灌注损伤组织谷氨酸 (Glu)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA )的变化及光镜、电镜下的病理变化。结果 :轻度高温明显加重常温脑缺血再灌注损伤组织 Glu、MDA的升高 (P <0 .0 1)及 SOD的下降 (P <0 .0 5 ) ,加重常温脑缺血再灌注组织病理损伤程度 ;亚低温的作用则相反。结论 :轻度高温可能通过同时促进 EAA合成、释放和氧自由基生成系统活化 ,造成大鼠脑缺血再灌注组织损伤加重 ;亚低温可能通过同时抑制 EAA合成、释放和氧自由基生成系统活化 ,减轻大鼠脑缺血再灌注组织损伤程度 ,对大鼠脑缺血再灌注损伤组织起保护作用。