双胎早产儿支气管肺发育不良危险因素分析:一项多中心研究

目的 分析胎龄<34周双胎早产儿发生支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的危险因素,为临床早期识别双胎早产儿BPD的发生提供依据。方法 回顾性收集全国22家医院2018年1月—2020年12月收治的胎龄<34周双胎早产儿,根据双胎儿患病情况分为三组:两胎均为BPD组、仅一胎为BPD组、两胎均非BPD组,分析双胎早产儿发生BPD的危险因素;并对仅一胎为BPD组患儿进一步分析,组内配对分析双胎早产儿发生BPD的产后危险因素。结果 共纳入胎龄<34周的双胎儿共904对。多因素logistic回归分析中,与两胎均非BPD组相比,双胎出生体重差异>25%是双胎中仅一胎患BPD的危险因素(OR=3.370,95%CI:1.500~7.568,P<0.05),胎龄大是双胎均患BPD的保护因素(P<0.05)。对双胎中仅一胎为BPD组进行组内条件logistic回归分析,提示小于胎龄儿是双胎内个体发生BPD的危险因素(OR=5.017,95%CI:1.040~24.190,P<0.05)。结论 双胎早产儿BPD的发生不仅与胎龄相关,也与双胎出生体重差异、小于胎龄儿密切相关。

婴儿芽孢杆菌致新生儿败血症1例报告

本文报告一例婴儿芽孢杆菌所致新生儿败血症病例。患儿系34周^(+3)天早产儿,表现为发热,反应差,皮肤大理石花纹,呼吸急促,口吐泡沫,C反应蛋白、降钙素原增高明显,而血常规变化不大。外周血病原学微生物宏基因检出婴儿芽孢杆菌。予以青霉素和头孢噻肟舒巴坦联合抗感染、支持等治疗后病情好转出院,随访至10个月生长发育正常。婴儿芽孢杆菌属于芽孢杆菌属,可引起新生儿早发型败血症,国内暂无婴儿芽孢杆菌败血症的报道。新生儿感染婴儿芽孢杆菌起病急、病情较重,应早期行病原体检测,并给予积极有效的抗感染治疗。

母亲妊娠期甲状腺功能减退对新生儿的影响

目的探讨妊娠期甲状腺功能减退症对新生儿的影响。方法选取2018年1月至2020年12月在我院分娩的妊娠合并甲状腺功能减退孕妇及其新生儿12例为研究组,随机选取同期分娩的正常孕妇及其新生儿418例为对照组,回顾性研究分析妊娠期甲状腺功能减退对新生儿的影响。结果研究组孕妇所生新生儿头颅彩超提示侧脑室增宽占比均高于对照组,研究组孕妇所生新生儿的身长、头围、胎龄、身长/头围比低于对照组(P<0.05)。结论患妊娠期合并甲状腺功能减退的孕妇,其所生新生儿易出现身长、头围、胎龄、身长/头围比偏小和侧脑室增宽。

人参皂苷单体Rh_2促使人脑胶质瘤U251细胞凋亡的实验研究

目的:观察人参皂苷单体Rh2(GS-Rh2)诱导人脑胶质瘤U251细胞的凋亡作用,进而探讨其对端粒酶活性的影响和人端粒酶逆转录酶(hTERT)表达的机制。方法:人脑胶质瘤U251细胞经GS-Rh2处理后,采用MTT法检测细胞抑制率,免疫荧光技术观察凋亡小体,流式细胞仪经Annexin V-FITC/PI双染法观察细胞凋亡,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性改变,通过RT-PCR技术检测hTERT基因的表达。结果:GS-Rh2对U251细胞具有抑制作用,呈明显的剂量依赖关系,免疫荧光技术观察到凋亡小体的出现,流式细胞仪检测GS-Rh2引起U251细胞凋亡并与药物浓度存在依赖关系,TRAP-ELISA法发现GS-Rh2可以降低端粒酶活性且呈剂量和时间依赖关系,RT-PCR证实GS-Rh2可降低hTERT基因的表达。结论:人参皂苷单体Rh2能够诱导人脑胶质瘤U25l细胞发生凋亡,并抑制和降低细胞端粒酶活性,经过RT-PCR证实GS-Rh2作用于胶质瘤的分子生物学机制可能与抑制胶质瘤细胞hTERT基因有关,进而诱导细胞发生凋亡。

p38MAPK在肝细胞癌中的研究进展

肝细胞癌(HCC)是最常见的恶性肿瘤之一,研究表明肝细胞癌的发生与Ras-MAPK信号转导有关.p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家簇中重要的一员,他参与细胞增殖、凋亡和分化,在细胞凋亡过程中起重要作用.p38MAPK与肝癌的发生发展、快速增殖、无限生长和转移密切相关,其还参与乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和一些有机物致肝癌的过程.某些抗肿瘤药物通过p38MAPK发挥抗肿瘤效应.此外,p38MAPK还参与肝癌耐药形成.本文就近年来肝细胞癌在有关p38MAPK方面的研究进展作一综述.

4种检测项目在新生儿溶血性黄疸早期诊断中的意义

目的探讨胆红素、血红蛋白、肝酶、心肌酶在新生儿溶血性黄疸早期诊断中的意义,为早期诊断提供理论依据。方法以59例新生儿溶血性黄疸患儿为观察组,40例感染性黄疸患儿作为对照组,检测两组患儿血红蛋白、总胆红素、间接胆红素、肝酶及心肌酶,记录黄疸出现及黄疸消退时间。结果两组胆红素、血红蛋白、黄疸出现时间、治疗后黄疸消退时间、乳酸脱氢酶比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清碱性磷酸酶、天门冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶浓度稍高于对照组,而谷酰转肽酶、总胆汁酸稍低于对照组,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论溶血性黄疸患儿血清胆红素增高,乳酸脱氢酶增高,黄疸时间出现早,血红蛋白下降明显,黄疸消退时间长,监测上述指标有助于溶血性黄疸的早期诊断。

新生儿胆红素脑病监测NSE的意义

目的探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)在新生儿胆红素脑病诊断中的临床意义。方法以2011年10月至2014年10月粤北人民医院新生儿科住院诊治的70例重症黄疸足月患儿为研究对象,诊断为胆红素脑病的28例患儿为观察组(胆红素脑病组),排除胆红素脑病者42例为对照组(非胆红素脑病组),比较两组患儿血清NSE的水平及NSE与胆红素水平的相关性。结果两组患儿NSE均有增高,经两组比较,观察组NSE水平(74.31±62.05)ng/m L明显高于对照组的(51.40±23.50)ng/m L,差异具有统计学意义(t=2.176,P=0.033<0.05),观察组NSE与胆红素无明显相关(r=0.282,P=0.146>0.05)。结论 NSE可做为胆红素脑病诊断的一个参考指标。

新生儿胆红素脑病与淋巴细胞免疫功能相关性研究

目的探讨淋巴细胞免疫功能在新生儿胆红素脑病形成中的意义。方法将31例重度黄疸的足月新生儿根据临床表现及头颅MR检查结果分为胆红素脑病组(15例)与非胆红素脑病组(16例)。2组患儿于入院24h内采集静脉血4mL,检测血清总胆红素(TBIL),采用流式细胞仪进行淋巴细胞亚型分析,比较2组患儿淋巴细胞亚群(CD4+细胞、CD8+细胞、CD4+/CD8+比值、CD19+细胞、CD16+及CD56+细胞)的差异。结果 2组TBIL、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值比较差异均无统计学意义(均P>0.05);胆红素脑病组CD19+、CD16+及CD56+均较非胆红素脑病组明显增加(均P<0.05)。2组中TBIL与CD4+及CD4+/CD8+比值均呈负相关(均P<0.05)。结论重度黄疸患儿存在细胞免疫功能失调,B淋巴细胞(CD19+细胞)及NK细胞(CD16+及CD56+细胞)免疫功能增强者更易患胆红素脑病,临床上要注意调整重度黄疸患儿免疫功能。

新生儿高胆红素血症对机体免疫功能影响的研究进展

新生儿高胆红素血症是新生儿期常见病,胆红素过高可对器官、组织造成不同程度的损害。胆红素是一种潜在的免疫毒性物质,对机体免疫系统主要成分的功能都有一定影响,是功能强大的免疫介质,对免疫系统有损害,可导致机体多方面的免疫功能异常,造成黄疸患儿易并发感染性疾病。胆红素对免疫功能影响逐渐引起人们的重视。

经单鼻孔蝶窦入路显微手术切除垂体瘤43例临床研究

目的探讨经单鼻孔蝶窦入路显微切除垂体瘤的方法及经验。方法对43例垂体瘤患者行单鼻孔蝶窦入路显微手术切除。结果所有病人手术过程顺利,术后临床症状及内分泌检查均有明显缓解。结论经单鼻孔蝶窦入路显微手术治疗垂体瘤是一种快捷、安全、有效的手术方式。

P38 MAPK通路在加热诱导肝癌细胞凋亡中的作用

目的探讨P38 MAPK在热诱导正常肝细胞株HL-7702、癌旁肝硬化细胞株QSG-7701和肝癌细胞株QGY-7703凋亡中的作用.方法应用形态学观察、台盼兰染色、Western blot检测P38 MAPK在热诱导细胞凋亡中表达量的变化,并观察P38 MAPK特异性抑制剂SB203580对细胞凋亡的影响.结果热诱导使三株细胞P38 MAPK表达量都增多,凋亡明显,使用SB203580可以减轻热诱导的细胞凋亡.结论P38 MAPK参与热诱导的肝癌细胞凋亡.

新生儿胆红素脑病监测体液免疫功能的意义

目的探讨体液免疫功能在新生儿胆红素脑病形成中的意义。方法选择2011年10月至2013年2月粤北人民医院新生儿科收治的重症黄疸足月患儿52例,根据临床表现及头颅MR结果分为胆红素脑病组(观察组)与非胆红素脑病组(对照组),比较两组患儿血清IgG、IgA、IgM补体C3、补体C4的水平。结果两组比较,观察组IgA、IgM水平明显高于对照组(P<0.01),而IgG、补体C3、补体C4差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IgA、IgM升高的重度黄疸新生儿更易患胆红素脑病,临床上要注意监测重度黄疸患儿的体液免疫功能。

新生儿抚触联合双歧杆菌四联活菌片治疗新生儿病理性黄疸

目的观察新生儿抚触联合双歧杆菌四联活菌片治疗病理性黄疸的临床效果。方法83例新生儿病理性黄疸患儿随机分为对照组41例和治疗组42例，对照组采用常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用新生儿抚触及加服双歧杆菌四联活菌片，对比分析两组疗效。结果治疗组胆红素下降值、黄疸消退时间、蓝光治疗时间等均优于对照组。结论新生儿抚触联合双歧杆菌四联活菌片治疗新生儿病理性黄疸安全、有效，可缩短治疗时间。

极化液联合托拉塞米对外伤后脑水肿与神经元功能恢复的影响

目的:探讨极化液(GIK)联合托拉塞米对外伤后脑水肿与神经元功能恢复的影响。方法:Glasgow评分(GCS)选取6～8分、9～11分、12～14分各30人共90例脑外伤患者,每等级随机选择10例分配至对照组、GIK治疗组及GIK联合托拉塞米组,每组30人。第3天和第14天复查头颅MRI,第2天和第14天测空腹血C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白细胞(WBC)、中性粒细胞百分比(N%),丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,第14天行脑电图检查、重新评定GCS。结果:第14天GIK治疗组和GIK联合托拉塞米组CRP、TNF-α、IL-6、WBC、N%及MDA水平明显低于对照组(P<0.01),血清SOD明显高于对照组(P<0.01),GIK治疗组与GIK联合托拉塞米组无显著差异(P>0.05);第2天各组间以上指标无显著差异(P>0.05)。第14天GIK联合托拉塞米组脑水肿恢复、脑电图恢复、GCS进步明显优于其他两组。结论:GIK联合托拉塞米可能通过降低炎症反应、抗氧化、降低受损神经细胞兴奋性及脱水利尿等作用,有效降低外伤后脑水肿,促进神经元功能恢复。

高血压脑出血微创手术58例疗效分析

1对象与方法2005年1月～2009年1月,我科采用微创手术治疗高血压脑出血58例,其中男35例,女23例;年龄45～69岁。出血部位：基底核区46例,皮质下7例,小脑5例。出血量：〈30ml36例,≥30ml22例。术前GCS评分12～14分12例,

大鼠脑慢性缺血状态再灌注对海马区神经细胞凋亡及p21和p53蛋白表达的影响

目的通过建立大鼠慢性脑缺血再灌注模型,观察再灌注时大鼠海马区神经细胞凋亡及p53和p21蛋白的表达。方法70只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10),模型组(n=30),模型再灌注组(n=30),应用TUNEL法检测细胞凋亡情况,用免疫印迹法检测大鼠海马p53和p21蛋白的表达。结果对照组未见凋亡细胞,模型组凋亡细胞数明显少于模型再灌注组(p<0.05);p53和p21蛋白在对照组无表达,模型组表达少于模型再灌注组(p<0.05),术后48h达高峰,72h后逐渐降低。结论慢性脑缺血再灌注后海马神经细胞凋亡,海马区p53和p21蛋白表达上调可能参与正常灌注压突破综合症发病机制。

人参皂甙Rh2对人脑胶质瘤细胞株U251凋亡的影响及机制探讨

目的观察人参皂甙Rh2(GS-Rh2)对人脑胶质瘤细胞株U251凋亡的影响,并探讨其机制。方法人脑胶质瘤细胞株U251经GS-Rh2处理后,采用MTT法测算细胞抑制率,用流式细胞术测算细胞凋亡率,用RT-PCR检测U251中Bcl-2、Caspase-3 mRNA,用Western blot法检测U251中Bcl-2、Caspase-3蛋白。结果 GS-Rh2对U251具有抑制作用,并呈剂量依赖性;根据细胞增殖抑制曲线计算出GS-Rh2作用于细胞的抑制浓度(IC),求得IC30、IC50、IC70值分别为10.6、22.3、70.2μg/ml;GS-Rh2可诱导U251凋亡,并呈剂量依赖性。在GS-Rh2作用下,U251中Bcl-2 mRNA、蛋白呈明显低表达,随着GS-Rh2作用时间延长,Caspase-3 mRNA、蛋白表达逐渐增高。结论 GS-Rh2可明显抑制U251增殖,诱导其凋亡,其机制与GS-Rh2下调U251中Bcl-2 mRNA及蛋白表达、上调Caspase-3 mRNA及蛋白表达有关。

45℃热能联合顺铂对人胶质瘤U251细胞增殖及凋亡的影响

目的观察45℃热能联合顺铂对人脑胶质瘤U251细胞增殖与凋亡的影响。方法将传代的U251细胞随机分为四组,A组置于37℃温箱中,B、C、D组分别置于45℃温箱、37℃温箱并加入顺铂0.01 mL、45℃温箱并加入顺铂0.01 mL,培养24 h后,用甲基台盼蓝染色法行细胞形态学检测,用MTT法测算U251细胞增殖率,用流式细胞术及DNA断端原位末端标记(TUNEL)法检测U251细胞凋亡率。结果培养24、48 h时,细胞增殖抑制率D组>C组>B组>A组(P均<0.05)。培养24、48 h时,流式细胞术及TUNEL法检测细胞凋亡率均为D组>C组>B组>A组(P均<0.05)。结论 45℃热能联合顺铂可抑制人脑胶质瘤U251细胞增殖,并诱导其凋亡。

慢性脑低灌注状态缺血再灌注后大鼠海马P21和P53蛋白的表达

目的:通过建立大鼠慢性脑低灌注模型,观察慢性脑低灌注状态下正常脑灌注压恢复过程中P21和P53蛋白的表达情况。方法:实验于2003-12/2004-12在锦州医学院动物实验中心进行。取Ⅱ级Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型不灌注组和模型再灌注组:每组动物按正常灌注压恢复后不同时间点分组(12,24,48,72h组),每个时间点各5只。采用右侧颈外静脉-颈总动脉端侧吻合和对侧横窦引流静脉结扎的方法,建立慢性脑低灌注动物模型,术后90d阻断颈部动静脉分流造成模型组大鼠脑组织再灌注。各组在恢复正常灌注后12,24,48,72h取材,应用免疫组化和显微图像分析方法检测慢性脑低灌注状态下正常脑灌注压恢复过程中大鼠海马P21和P53蛋白的表达。结果:P21和P53蛋白在对照组大鼠脑组织中无表达,48h灰度值分别为155.34±1.18和172.91±1.37;在模型不灌注组中弱表达,48hP21和P53蛋白分别为125.12±3.56和112.10±4.46;在模型再灌注组大鼠脑组织中P21和P53蛋白于术后12h开始有表达,48h达高峰,分别为53.32±2.84和54.12±0.34,随后逐渐降低。结论:慢性脑低灌注状态下,正常脑灌注压恢复过程中可诱导P21和P53蛋白的表达。

人参皂甙与IL-2协同诱导PBMC对恶性脑胶质瘤细胞杀伤活性研究

目的 :探索提高恶性脑胶质瘤治疗效果的新途径。方法 :用人参皂甙 (ginsenodide ,GS)与白细胞介素 2 (IL - 2 )协同诱导人外周血单个核细胞 (PBMC)制成GS -LAK细胞 ,用MTT法测定其对恶性脑胶质瘤细胞 (BT32 5 )的杀伤活性 ,并与LAK细胞相比较。结果 :效应细胞GS -LAK在增殖数量和杀伤恶性脑胶质瘤细胞活性等方面均优于LAK细胞 ,且IL - 2用量减少。结论 :采用GS -LAK细胞 ,可提高效应细胞的数量和活性 ,为恶性脑胶质瘤的免疫治疗打下了理论基础。