原发性胆汁性肝硬化-自身免疫性肝炎重叠综合征30例诊断和治疗分析

背景:自身免疫性肝病包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)等。这组疾病的临床表现、生化、免疫和组织学变化常常交叉重叠,使得临床鉴别相当困难。目的:探讨PBC鄄AIH重叠综合征患者的临床特点、诊断和治疗情况。方法:从164例自身免疫性肝病患者中选取PBC鄄AIH重叠综合征、AIH和PBC患者各30例进行配比,重点对PBC鄄AIH重叠综合征患者的诊断和治疗应答情况进行分析。结果:PBC鄄AIH重叠综合征患者占本组自身免疫性肝病病例的18%,三组患者的性别、年龄无显著差异,黄疸、皮肤瘙痒等症状、体征的发生率亦无差异。PBC鄄AIH组患者的天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平显著高于AIH和PBC组;碱性磷酸酶(ALP)和γ鄄谷氨酰转肽酶(GGT)水平显著高于AIH组,但低于PBC组(P<0.05或P<0.01)。经免疫抑制剂联合治疗后,AIH组的上述肝功能指标均显著改善(P<0.05或P<0.01),PBC鄄AIH组的胆红素、AST和ALT水平亦显著降低(P<0.05或P<0.01),但改善时间慢于AIH组(P<0.05或P<0.01)。结论:在本组病例中,PBC鄄AIH重叠综合征并不少见,其诊断需综合临床表现、生化、免疫指标和组织学变化,联合应用皮质激素、硫唑嘌呤和熊去氧胆酸(UDCA)并维持治疗,可获得较好的疗效。

自身免疫性肝炎的动物模型研究

建立实验性自身免疫性肝炎 (EAH)小鼠模型 ,并对其进行动态观察。方法 以同种系S 10 0肝抗原与弗氏完全佐剂充分乳化后两次予小鼠腹腔注射 ,并设单纯磷酸盐缓冲液 (PBS)、S 10 0肝抗原和弗氏完全佐剂处理对照组。将S 10 0肝抗原层析分离后观察自身抗原特异性T细胞增殖反应。结果 模型组小鼠在首次注射后 2周即可见到多形核细胞特别是淋巴细胞的浸润。首次注射后 4周组织学改变达高峰 ,组织学病变的消退较慢 ;血清ALT水平的动态变化与组织学改变相似 ;模型组存在自身抗原特异性T细胞增殖反应。结论 实验性自身免疫性肝炎是一个可能由自身反应性T细胞介导的自身免疫性肝炎的小鼠模型 。

脂肪肝研究进展

本文阐述了酒精性和 非酒精性脂肪肝在流行病、病理生理学、病理学、诊断治疗和自然病程等方面的研究进展并对二者进行了比较。对脂肪肝发病机制的研究取得了一些进展,但治疗尚无重大突破。

加强对肝硬化合并腹水的临床研究

腹水是消化系疾病,特别是肝硬化最常见的并发症之一.50%的代偿性肝硬化患者在10年内出现腹水.

重组肝再生增强因子对大鼠肝纤维化的保护作用

目的 观察重组肝再生增强因子 (rALR)对大鼠肝纤维化的保护作用。方法 构建表达ALR的质粒 ,将得到的rALR用于CCl4 致肝纤维化的大鼠 ,观察rALR对肝纤维化动物模型肝功能、血清细胞外基质水平及肝组织纤维化程度的影响。结果 rALR可显著改善CCl4 肝纤维化模型大鼠肝功能 ,降低血清细胞外基质水平和肝组织纤维化程度。结论 rALR对实验大鼠肝功能具有显著的改善作用 ,对抗肝纤维化亦有一定的作用。

自身免疫性肝炎的诊断和治疗

自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis,AIH）是一种累及肝脏实质的特发性疾病。临床上,AIH以高血清转氨酶、高γ-球蛋白/IgG、高滴度自身抗体和肝组织学上以界面性肝炎（interface hepatitis）为特点,但需排除其他原因所致慢性肝病的可能。该病一般对糖皮质激素治疗应答良好。

门脉高压性胃肠病

门脉高压所致的胃粘膜损害基本上可分为两大类，即胃内静脉曲张(gastric varices)和门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)。前者包括食道和胃静脉曲张在内，其破裂出血占门脉高压患者第一次上消化道出血的80“以上；后者以往曾经被称为“糜烂性胃炎”、“胃粘膜充血”、

密切关注慢性乙型肝炎抗病毒治疗的动向

近年不断有关于慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒治疗的共识、指南、指导意见、新策略问世。密切关注CHB抗病毒治疗的研究进展和动向,有助于解决临床治疗中所面临的问题,使患者得到最适当的治疗。本文结合近年国内外重要共识、指南,对干扰素和核苷(酸)类似物用于CHB抗病毒治疗的用法、疗程、治疗终点、疗效,以及病毒耐药的类型、相关因素及其预防和处理进行评述,同时提出了我国目前在CHB抗病毒治疗中存在的问题及其解决途径。

自身免疫性肝病:诊治策略与进展

自身免疫性肝病是一组自身免疫介导的肝胆系统损伤，根据I临床表现、生化、影像学和组织病理学特点．可分为以肝炎为主型的自身免疫性肝炎（AIH）和以胆系损害及胆汁郁积为主型的原发性胆汁性肝硬化（PBC）和原发性硬化性胆管炎（PSC）。这三种疾病均可表现为严重的肝脏病变．并可进展至肝硬化。由于其病因和发病机制尚未完全阐明．目前亦尚无治愈性药物．这些疾病仍是导致肝功能衰竭的重要病因．各占肝移植术病例的4％。6％。

肝纤维化的发病机制及治疗进展

肝纤维化是肝脏内细胞外基质(Extracellular Matrix，ECM)弥漫性过度沉积性疾病，无假小叶形成，其发生机制主要是肝内ECM合成与降解失衡，表现为ECM大量沉积。肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节，肝星状细胞(Hepatic Stellate Cell，HsC)在此过程中起关键性作用。HSC激活并转化为肌成纤维样细胞(Myofibroblastic-like cell， MFLC)和成纤维细胞fibroblastic cell，FC)，是肝纤维化发生、发展的核心环节，肝损伤是引发肝纤维化的始动环节。肝细胞和其他肝非实质细胞旁分泌释放一些细胞因子激活HSC，活化的HSC增生，合成细胞外基质；同时表达部分细胞因子(自分泌)，共同参与调控过程。与基质降解有关的金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase，MMPS)、金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPS)、α2-巨球蛋白也相应发生变化，最后导致ECM过度沉积，形成纤维化。……

雷公藤多甙水溶性及醇溶性成分对淋巴细胞的作用

应用单克隆抗体,流式细胞仪等方法,观察雷公藤多甙片水溶性及醇溶性成分对外周血淋巴细胞的作用。结果表明,雷公藤多甙片水溶性成分及醇溶性成分在体外,对人外周血 CD_4、CD_8的作用一致,使 CD_4、CD_8阳性细胞增多(P<0.05),且二者都能增强PHA 对CD_(25)表达的诱导作用(P<0.05);雷公藤多甙片醇溶性成分为200μg/ml 对静止期淋巴细胞有促分裂作用,而当其浓度达1mg/ml 时,能抑制 PHA 对静止期淋巴细胞的促分裂作用。结果提示:雷公藤多甙片中的水溶性成分在体外对淋巴细胞有免疫增强作用,而醇溶性成分在小剂量时有免疫促进作用,但大剂量时则为免疫抑制作用。

门脉高压性胃肠病的研究

门脉高压性胃肠病是门脉高压状态下的一种胃肠道病症，内镜下和病理组织学检查有其独特的病变特征，本病亦为消化道出血的原因之一，需与非门脉高压性胃肠病进行鉴别。本文对门脉高压性胃肠病的分类、机理、诊断和治疗作一概述。

慢性乙型肝炎的治疗

乙型肝炎病毒感染是全球健康问题,目前已有20 亿人曾感染过乙肝病毒,其中约4亿人为慢性乙肝患者。乙型肝炎是慢性肝病的主要原因,约15％ -40％的乙肝感染者可能进一步进展为肝硬化、肝功能衰竭、肝细胞性肝癌。因此治疗慢性乙型肝炎对延缓病情进展,减少肝硬化、肝癌的发生率有重要意义。

加强对肝硬化及其并发症的早期认识

正常人体腹腔内有50mL液体，起润滑、肠曲间及肠道蠕动作用，但腹腔内积液200mL以上则称腹水，可从腹部移动性浊音叩出。腹水见于一些肝病，特别是失代偿肝硬化和肝静脉血栓形成（Budd-Chiari综合症），也见于腹膜肿瘤、感染以及心、肾、胰腺疾病等。

熊去氧胆酸与自身免疫性肝炎

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis，AIH)是机体免疫系统对自身肝细胞抗原失耐受，产生自身抗体及自身反应性T细胞所致的一种急、慢性肝病。在欧美国家有较高的发病率，约占慢性肝炎的10％……

门脉高压性胃肠病

门脉高压所致的胃粘膜损害基本上可分为两大类,即胃内静脉曲张(gastric varices)和门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy, PHG),前者若包括食管和胃静脉曲张在内,其破裂出血占门脉高压患者第一次上消化道出血的80％以上,其发病机理及诊治已有不少阐明和研究。后者以往曾称为“糜烂性胃炎”,“胃粘膜充血”、“充血性胃炎”和“出血性胃炎”,近来又被称为“充血性胃病”(congestive gastropathy, CG)。目前认为CG或PHG系一独特类型,与非门脉高压患者的胃炎情况不同,胃粘膜组织内无明显炎症。其发病率已在增高。