系统性红斑狼疮患者CD4^(+)T细胞碱基切除修复蛋白水平

目的:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统疾病,其发病机制尚不清楚。DNA去甲基化参与SLE的发病机制,生长停滞和DNA损伤诱导型45α(Gadd45a)参与DNA的去甲基化过程。Gadd45a是一种DNA修复相关蛋白,因此,本研究旨在分析参与碱基切除修复(base excision repair,BER)过程的一些蛋白质,包括活化诱导胞嘧啶脱氨基化酶(activation-induced cytidine deaminase,AID)、胸腺嘧啶DNA糖基化酶(thymine DNA glycosylase,TDG)和甲基CpG结合蛋白4(methyl-CpG-binding domain protein 4,MBD4)在SLE患者CD4^(+)T细胞中的表达,并分析这些BER蛋白与SLE活动之间的相关性。方法:2019年1月至2020年9月中南大学湘雅二医院收集12例SLE患者和12例健康体检者(对照组)。采用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),CD4免疫磁珠分离外周血CD4^(+)T细胞。通过实时反转录聚合酶链反应(real-time RTPCR)和蛋白质印迹法检测AID、TDG和MBD4信使RNA(mRNA)和蛋白质的表达水平。结果:与对照组相比,SLE患者CD4^(+)T细胞中AID mRNA和蛋白质表达升高(P=0.003,P=0.022)。SLE患者的CD4^(+)T细胞中TDG蛋白表达升高(P=0.017),MBD4蛋白质表达降低(P<0.001)。两组之间TDG和MBD4 mRNA表达水平没有明显差异(均P>0.05)。AID mRNA和蛋白水平及TDG蛋白水平与系统性红斑狼疮疾病活动度(SLE disease activity index,SLEDAI)呈正相关,MBD4 mRNA和蛋白水平与SLEDAI呈负相关。结论:SLE患者CD4^(+)T细胞中AID和TDG表达增加,MBD4表达降低,它们可能参与了SLE的发病机制。

2020年雄激素性脱发的研究进展

雄激素性脱发是一种遗传因素参与且依赖雄激素作用的特征性脱发,往往会对患者的身体形象及心理健康产生不利影响。本文综述2020年雄激素性脱发发病机制、诊断评估和临床治疗方面的研究进展。

雄激素性秃发的非手术治疗进展

雄激素性秃发是临床上最常见的一种脱发类型,也是一种典型的身心疾病。随着发病年龄逐渐年轻化,门诊脱发患者的接诊量日益增加,不少患者认为目前的治疗方案较为局限,且药物疗效欠佳,所以雄激素性秃发的新药研发和治疗方式的创新一直都是脱发疾病领域的研究热点。本文对近几年国内外雄激素性秃发非手术治疗的最新研究进行综述。

皮肤科病房危重症1057例临床分析

目的总结皮肤科病房危重症患者的临床特点及救治经验。方法收集中南大学湘雅二医院皮肤科病房2011年7月9日至2020年12月31日期间收治的所有“病危”、“病重”患者,回顾其病历资料,总结疾病种类及构成比、主要并发症、病危/病重原因、重要救治措施及病情转归,对死亡病例进行死亡原因分析。结果共收治危重症患者1057例,男女比例1∶1.11,18~65岁者占64.81%,收治病种主要涉及药疹(332例)、结缔组织病(226例)、大疱性皮肤病(104例)、银屑病(57例)、红皮病(45例)、感染性皮肤病(67例)等。其中,银屑病(39例)和红皮病(32例)以男性居多,结缔组织病(168例)以女性为主。常见并发症主要涉及感染、重要脏器损害或器官功能不全、低白蛋白血症及水电解质酸碱失衡。病危患者94例,告病危的主要原因涉及皮肤原发疾病、血液系统异常、呼吸衰竭、神经系统异常、肾功能衰竭、脓毒症、水电解质酸碱失衡。在危重症的救治过程中,43例使用大剂量糖皮质激素冲击治疗,264例使用丙种球蛋白冲击治疗,355例输入其他血液制品,34例实施血液灌流/免疫吸附、血浆置换、透析或人工肝等特殊治疗;42例转入重症监护室救治,12例转入外科手术,12例转入妇产科分娩或引产。经救治,989例(93.57%)好转出院。14例(1.32%)死亡,其中,7例因继发脓毒症、2例因严重肺部感染、2例因呼吸黏膜脱落堵塞气道致窒息死亡,其他3例分别因消化道大出血、脑出血、神经精神性狼疮死亡。结论皮肤科病房危重病例主要集中在重症药疹、结缔组织病和大疱性皮肤病等重症皮肤病以及合并重要基础疾病、出现重要器官功能障碍、脓毒症或严重的水电解质酸碱失衡等并发症的患者。治疗上,应尽早明确诊断并进行病情严重程度评估,监测及防范可能出现的并发症,及时请相关学科会诊协助。