八厘麻毒素对兔心室不应期的影响

目的：研究八厘麻毒素对兔心室不应期的影响。方法：使用心室壁插入电极，观察并记录八厘麻毒素（Ｒｈ）１２．５μｇ·ｋｇ－１或２５μｇ·ｋｇ－１ｉｖ（用药后不同时间）对兔心室电生理参数的影响。结果：在Ｒｈ１２．５μｇ·ｋｇ－１ｉｖ后２０、４０、６０和８０ｍｉｎ，ＶＤＴ、ＥＲＰ和ＲＲＰ均无显著变化；而Ｒｈ２５μｇ·ｋｇ－１ｉｖ，在用药后的同样时间内可见ＥＲＰ和ＲＲＰ显著延长（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｒｈ具有延长兔心室不应期的作用。

改变在体兔左心室后负荷对其电生理参数的影响

目的：探讨改变在体兔左心室后负荷对室性心律失常发生情况及左心室电生理参数的影响。方法：改变左心室后负荷，观察室性心律失常发生情况，并测定左心室舒张阈值（ＶＤＴ），相对不应期（ＲＲＰ），有效不应期（ＥＲＰ）及其不应期离散和心室纤颤阈（ＶＦＴ）。结果：逐级增加左心室后负荷（ＡＢ级）可使左室空间ＲＲＰ，ＥＲＰ离散增加（Ｂ级，Ｐ＜００５），ＶＦＴ降低（Ｂ级，Ｐ＜００１）；各实验动物均出现室性心律失常（Ｂ级）；而逐级减小左室后负荷（ＣＤ级），心室电生理参数无变化（Ｐ＞００５），各实验动物亦无室性心律失常发生。结论：增加左心室后负荷诱发室性心律失常，与左室空间不应期离散增加有关。

阈下条件电刺激心室抑制作用空间限制性的实验研究

临床上,已利用阈下条件刺激心室抑制作用的空间限制性对室性心律失常异位激动起源点进行定位。为了解这种方法定位的精确性,本工作采用各种观察阈下条件刺激的心室抑制作用及其空间限制性的方法,并首次设计了阈下条件刺激心室起搏节律抑制模型,进行了详细研究。结果表明,阈下条件刺激的心室抑制作用具有很强的空间限制性,这一特性可用来对室性心律失常异位激动起源点进行精确定位。

阈下条件刺激对心房不应期的影响及对心房起搏节律的抑制作用

给１４例病人作心内电生理检查时，观察阈下条件单个刺激（Ｓｓ）和串刺激（Ｓｔ）对心房不应期和心房起搏节律的作用。初步结果表明：在Ｓ１－Ｓ２间期中加发Ｓｔ，可使心房相对不应期和有效不应期延长；且随Ｓｔ强度的增加，不应期延长量增加。在Ｓ１－Ｓ２间期中加发Ｓｓ，只有３／９例，心房相对不应期延长。另外，Ｓｔ和Ｓｓ可抑制心房起搏节律。

阈下条件电刺激在临床电生理研究中的作用

本文详细介绍了阈下条件电刺激对心脏的抑制、总和电生理作用及其测定方法;并对其在阐明心律失常机理、终止快速性心律失常和室性心律失常起源定位方面的可能作用及其特点作了阐述。

改变在体犬右心负荷对其电生理参数的影响

目的 :探讨改变在体犬右心负荷对其电生理参数的影响。方法 :改变右房 ,右室负荷 ,测定右房 ,右室舒张期阈值 (ADT ,VDT) ;右房 ,右室相对不应期 (ARRP ,VRRP)和右房 ,右室有效不应期 (AERP ,VERP)。结果 :分级 (A级和B级 ) ,机械性地部分阻断右房至右室的血流 ,右房峰值压力 (PRAP)升高 (P <0 0 1)和右室峰值压力 (PRVP)降低 (P <0 0 1)使ARRP ,AERP和VRRP延长 (B级 ,P <0 0 1) ;但未发现ADT ,VDT有明显变化 ,亦未出现房性和室性心律失常。结论 :机械性地部分阻断右房至右室的血流 (改变右心负荷 )

收缩兴奋反馈在心律失常发生中的作用

综述收缩兴奋反馈引起心律失常的机理。

实验性心肌梗塞后室性心律失常的折返机理研究

急性心肌梗塞常出现室性心律失常,其中室性心动过速、室颤常可导致猝死。对实验性心肌梗塞(心梗)后室性心律失常的在体研究显示,其发生机理之一是与心室折返有关。自从1935年Wilson等首次通过描记心表电图研究实验性心肌梗塞以来,Harris、Dur-rer、Boineau和EL-Sherif等应用各种心电记录及程控电刺激法对折返与室性心律失常关系作了大量的研究。现综述如下。

心律平对阈下条件电刺激引起的心室不应期变化的影响

使用心室壁插入电极,观察心律平(Pro)3mg·kg^(-1)iv对阈下条件电刺激引起的兔心室不应期变化的影响.结果表明,Pro可使S_1-S_1法不应期显著延长;当S_1强度为2V时,S_1-S_1法不应期较S_1-S_2法不应期更长;但当S_1强度≥4V时,使用S_1-S_1法,不应期延长量(>S_1-S_2法不应期)减小(与用药前比较),甚至出现S_1-S_1(330H_Z,50ms.6V)法不应期短于不S_1-S_2法不应期。Pro也可使抑制S_2引起的心室去极所需的S_S电压似有所增加,但与用药前相比,无显著性变化。

改变阈下串刺激参数特征对串刺激引起的心室不应期变化的影响

阈下条件单个刺激(S_s)和串刺激(S_t)可通过延长心脏受刺激局部的不应期,打断折返,终止快速性心律失常。本文使用心肌插入电极,观察了分别采用S_s法和S_t法测定的兔心室不应期强度间期关系特点及其关系,并观察了改变S_t的刺激参数特征对S_t引起的心室不应期变化的影响及S_s对心室有效不应期的影响。实验结果表明:低强度、高频、长持续时间的S_t能最大程度地延长心室不应期;具备以上刺激参数特征的S_t可能是用来终止折返性心动过速的最佳S_t。

阈下条件刺激对心室不应期及心室起搏节律的作用

通过右心电极导管法观察14例病人阈下条件单个刺激(S_s)和串刺激(S_t)对心室不应期和心室起搏节律的作用,初步结果表明,在S_1-S_2间期中加发S_t,可使心室相对不应期和有效不应期延长;且随S_t强度的增加,不应期延长量增加:在S_1-S_2间期中加发S_s,仅3.9例心室相对及有效不应期延长。另外,S_t和S_s可抑制心室起搏节律。

阈下刺激对家兔心室不应期影响测定方法的建立

在心室不应期中施予阈下刺激不能使心室产生新的兴奋,但能使受刺激局部的心肌不应期延长或缩短。临床上,已利用这一特性成功地终止了室上性和室性心动过速。以往阈下刺激作用的基础电生理研究主要在人体进行,但观察方法有创且繁琐。本文根据在体兔心室电生理特点,建立了适合于兔的阈下条件刺激对心室不应期影响观察的新方法,为进一步深入研究打下基础。

卡维地洛对高血压左室肥厚及舒缩功能的影响

目的应用超声心动图评价卡维地洛对原发性高血压患者左心室肥厚和舒缩功能的影响。方法分别于卡维地洛治疗前和治疗24周后,对60例原发性高血压患者进行超声心动图检查。M型超声心动图测量舒张末期左心室内径、室间隔和左心室后壁厚度,计算左心室重量指数;在心尖左心长轴切面上,用多普勒超声心动图测量二尖瓣口舒张早期峰值速度E、舒张晚期峰值速度A和E峰减速时间,并计算E/A比值,根据Teichholz公式及主动脉根部血流频谱自动计算心输出量(CO)和左室射血分数(LVEF)。结果卡维地洛治疗24周后,左心室重量指数从(123±22)g/m2减低为(101±23)g/m2(P<0.001);E/A比值1.26±0.26明显高于服用前0.95±0.26(P<0.001),E峰减速时间从(220±33)ms下降到(181±26)ms(P<0.001)。心输出量(CO)及左心室射血分数治疗前后差异无显著性(P>0.05)。结论卡维地洛治疗24周使原发性高血压患者左心室肥厚得到消退,并改善了其舒张功能。

兔骨髓间充质干细胞体外向心肌样细胞诱导分化:缝隙连接蛋白43的表达变化

背景:骨髓间充质干细胞经过诱导因素刺激后,能够分化为心肌细胞,同时表达缝隙连接蛋白43,移植后可改善心功能或修复受损的心脏起搏传导系统。而缝隙连接蛋白43在维持心脏正常功能中发挥着重要作用。目的:观察兔骨髓间充质干细胞体外诱导分化为心肌样细胞过程中缝隙连接蛋白43的表达变化,及诱导后骨髓间充质干细胞间隙连接通讯功能的改变。方法:采用Percoll非密度梯度离心法与贴壁法分离培养兔骨髓间充质干细胞,正常组不进行任何干预,诱导组加入5-氮胞苷向心肌样细胞诱导,免疫荧光及流式细胞仪检验细胞诱导前后缝隙连接蛋白43的表达。将原代培养1d的乳鼠心肌细胞分别接种于上述两组细胞爬片上,免疫荧光观察兔骨髓间充质干细胞与心肌细胞形成间隙连接的情况。划痕试验设立正常组、诱导组以及添加甘草次酸的阻滞剂组,观察兔骨髓间充质干细胞诱导前后细胞间隙连接的功能变化。结果与结论:正常组骨髓间充质干细胞缝隙连接蛋白43呈弱表达,5-氮胞苷诱导2,4周后缝隙连接蛋白43的表达均显著增加(P<0.01),细胞间隙连接通讯功能明显增强(P<0.001),且随诱导时间的延长呈依赖性增强(P<0.05)。骨髓间充质干细胞与心肌细胞共培养后,诱导组缝隙连接蛋白43明显呈线状表达在两个相邻细胞的接触面。与诱导4周时比较,阻滞剂组细胞间隙连接通讯功能明显受到抑制(P<0.001)。提示骨髓间充质干细胞能够自发表达缝隙连接蛋白43,在移植后早期能与心肌细胞形成间隙连接,从而有利于移植后心肌电传导,并发挥骨髓间充质干细胞的旁分泌效应。

八厘麻毒素的提取分离、改造及药理作用

目的:提取分离并改造八厘麻毒素(RTX)的化学结构及其药理作用研究。方法:经过加热回流、硅胶层析及重结晶获得RTX,再经酸催化、纯化获得八厘麻毒素结构改造物(Rh2),以动脉血压及电生理参数、离体胸主动脉螺旋条生物测定研究其药理作用。结果:获得RTX及Rh2精制品,后者的初步药理作用显示具有收缩血管平滑肌,提高动脉血压的作用,同时不影响心脏的电生理。结论:RTX结构中的2,3-环氧基团被改变后,其降压作用消失而表现为升压作用。