神经毒素BMAA的生物合成、食物链传递及其致病机理的研究进展与展望

本文参考有关BMAA的来源、作用机制及可能的生物合成过程等方面的研究论文,系统介绍了最早在苏铁组织中发现的BMAA毒素在淡水或海洋环境中蓝细菌、硅藻和甲藻样品中的检出情况及其沿食物链的生物放大作用,梳理了BMAA的毒性机制及可能的生物合成途径,并客观分析了BMAA诱发人神经退行性疾病的假说。最后,对BMAA未来的研究方向进行了展望。

水环境中微塑料的污染现状、生物毒性及控制对策

近年来,大量的原始塑料微球和次生的塑料碎片或颗粒进入水环境,潜在危害水生生物健康和生态系统安全。微塑料在环境中难以降解,可在水体、沉积物等环境介质中长期存在,并在水生生物体内积累,成为人们高度关注的海洋环境问题之一。一方面,微塑料在降解过程中释放出单体化合物、塑料添加剂等有毒有害成分;另一方面,微塑料由于粒径小、比表面积大,可吸附水体中的有机化合物,增强有机污染物对生物的毒性效应。本文参考近年最新发表的有关水环境中微塑料的分布状况、生物毒性等方面的研究论文,对微塑料的来源及其在海水、淡水、沉积物、水生生物体内等不同介质中的分布进行了梳理,并分别讨论了微塑料对浮游植物、浮游动物、贝类、鱼类、珊瑚和胚胎幼体等不同受试生物的毒性效应,发现微塑料在鱼类体内具有明显的积累现象,且对海洋生物的胚胎发育具有相对敏感的毒性效应,最后针对海洋环境中微塑料污染问题提出了控制对策。

微塑料浸出液的主要成分、检测方法及环境效应研究进展与展望

微塑料污染已成为人们近年关注的热点环境问题之一,尤其是微塑料在多种环境因子作用下释放的单体化合物、低聚物和塑料添加剂等有毒有害成分,威胁着水环境生态系统的健康。塑料添加剂因种类繁多、成分复杂,可对水生环境及生物造成多种危害效应,成为水环境中微塑料生物毒性风险评估的主要对象。目前人们主要通过受试生物与微塑料浸出液的暴露实验,探究微塑料的潜在生物毒性效应。本文参考有关微塑料浸出液的成分检测、浸出机理、毒性效应等方面的研究论文,梳理了不同材质微塑料浸出液的来源、成分及其影响因素,比较了微塑料浸出液的检测方法,探讨了微塑料浸出液对水环境和不同营养级水生生物的影响,并对微塑料浸出液污染的防治对策和未来的研究热点进行了展望。

不同液相色谱-质谱联用法分析贝类样品中神经毒素β-N-甲氨基-L-丙氨酸的比较

基于液相色谱-串联质谱法(liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS),比较了两种亲水交互作用(hydrophilic liquid interaction chromatography column,HILIC)色谱柱和C18色谱柱分析扁玉螺(Neverita didyma)、脉红螺(Rapana venosa)、栉江珧(Atrina pectinata)和菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)等贝类样品中神经毒素β-N-甲氨基-L-丙氨酸(β-N-methylamino-L-alanine,BMAA)及其同分异构体化合物的性能。本研究采用Agilent 6430串联质谱对3批扁玉螺样品中的游离态、总溶解态和沉淀结合态BMAA毒素进行了分析,通过AB Sciex Qtrap 4500质谱分析了其他3种贝类样品的总溶解态BMAA。结果表明,4种贝类样品均含有BMAA和低浓度的2,4-二氨基丁酸(2,4-diaminobutyric acid,DAB),且扁玉螺中的β-氨基-N-甲基丙氨酸(β-amino-N-methylalanine,BAMA)含量较低,其他3种贝类含有较高浓度的BAMA,但均未检出N-2-氨乙基甘氨酸[N-(2-aminoethyl)glycine,AEG]。HILIC-MS/MS直接分析法获得的定量结果均高于AQC-柱前衍生法的定量结果,建议使用HILIC-MS/MS直接分析法对生物样品中的BMAA进行定性和定量分析,采用变迁离子119->88和119->44的信号强度辅助定性,并使用前者的色谱峰面积进行定量计算,条件允许时可采用AQC-柱前衍生法进行辅助定性分析。本研究可为生物样品中BMAA毒素的检测分析提供重要的方法学参考。

神经毒素BMAA对球等鞭金藻(Isochrysis galbana)的生长抑制作用研究

神经毒素β-N-甲氨基-L-丙氨酸(β-N-methylamino-L-alanine,BMAA)主要来自淡水或海洋环境中的蓝藻和硅藻,在海洋生态系统中具有明显的生物放大作用,被认为是诱发阿尔茨海默症(Alzheimer’s Disease, AD)等多种神经退行性疾病的重要环境因子。近年, BMAA及其同分异构体2,4-二氨基丁酸(2,4-diaminobutyric acid, DAB)在我国及其他多个沿海国家和地区的贝类水产品中被普遍检出,潜在威胁消费者健康和海洋生态安全。但目前有关BMAA对海洋微藻的化学生态学作用尚不清楚。为此,通过向球等鞭金藻(Isochrysis galbana)培养基中分别添加不同浓度的BMAA及20种蛋白氨基酸,探究了BMAA单独及其与氨基酸联合作用96 h对球等鞭金藻比生长率和氨基酸含量的影响,并分析了微藻吸收外源BMAA的含量。结果表明,球等鞭金藻能吸收培养体系中的外源BMAA,吸收量与BMAA的添加浓度呈正相关,且进入细胞内的BMAA多半以溶解结合态形式存在;BMAA抑制批次培养的球等鞭金藻比生长率的96 h半效应浓度(96h-EC_(50))约为2μmol/L;与对照组相比,暴露于BMAA 96 h后球等鞭金藻细胞内酪氨酸、丙氨酸、丝氨酸等15种氨基酸的合成量明显降低;除脯氨酸、苏氨酸、甘氨酸外,其他17种氨基酸与BMAA联合暴露实验均增强了BMAA对球等鞭金藻比生长率的抑制效应,这可能与培养体系中的氨基酸促进了微藻吸收外源BMAA的能力有关。因此,海洋生态系统中BMAA毒素的化学生态学作用应引起人们的关注。有关BMAA抑制球等鞭金藻有丝分裂的分子机制有待进一步研究。

广西涠洲岛底栖蛎甲藻(Ostreopsis sp.)的产毒特性研究

蛎甲藻属(Ostreopsis Schmidt)部分种类可以产生剧毒的海葵毒素(Palytoxins,PLTXs),对海洋生态环境和人类健康构成严重威胁,而国内迄今尚无关于蛎甲藻毒性的研究报道,因此对采自广西涠洲岛同一种蛎甲藻的两个株系(WZD110、WZD111)进行了产毒特性研究。在小鼠生物毒性实验中,腹腔注射两株藻的毒素粗提取物后,小鼠均出现后腰凹陷、运动减少和抽搐等症状,并于短时间内死亡,呈现明显的PLTXs中毒特征。兔血细胞溶血活性实验结果表明,毒素粗提取物具有延迟溶血的效果,且在加入PLTXs特异抑制剂乌本苷后,延迟溶血活性被抑制。液相色谱-质谱联用毒素定性定量分析结果显示,WZD110株单位细胞PLTXs质量为0.348 pg·cell^(-1),WZD111株单位细胞PLTXs质量为0.081 pg·cell^(-1),两株系均含有较高浓度的OVTX-c和OVTX-d/e,以及少量的OVTX-g和OVTX-f。文章关于蛎甲藻胞内毒素的报道在中国海域的此类研究尚属首次,可为正确认识和评价蛎甲藻赤潮产生的危害提供参考依据。

麻痹性贝毒在贝类体内的解毒代谢途径及其氧化应激作用机制

麻痹性贝毒(paralytic shellfish toxins,PSTs)是一类由海洋甲藻和淡水蓝藻产生的神经性毒素,严重威胁消费者健康和生命安全。近年,我国河北秦皇岛、福建漳浦等地多次发生PSTs产毒藻形成的有毒藻华,导致贝类产品毒素超标引发人中毒事件,且出现死亡病例,由此引起的人中毒死亡风险明显升高。