海藻酸壳聚糖可塑性支架材料的制备及表征

利用海藻酸钠和壳聚糖2种原料,采用阴阳离子静电复合原理,通过滴注法层层自组装成可搭载药物的缓释微球,再按一定比例与海藻酸钠-壳聚糖溶液混合制成缓释微球型支架材料,将缓释微球结构嵌入疏松多孔海绵状结构中.研究了缓释微球的组分比对缓释微球型支架材料的孔隙率、收缩率、亲水性及降解性能的影响;扫描电子显微镜照片显示,微球结构相对完整,多孔海绵状结构孔径为140~200μm;支架浸出液细胞毒性检测实验组对照组未见差异.缓释微球体积所占比例即组分比为10%的缓释微球型支架材料孔隙率最高为68.2%~70.8%,亲水性最好,收缩率最低为4.4%~5.2%;支架降解速率随缓释微球组分比升高而减慢,组分比为20%的缓释微球型支架材料综合性能更优;缓释微球型支架材料冻干成型前为液态,具有良好可塑性.缓释微球型支架材料为缓释系统与多孔支架材料有机结合提供了新思路.

CBCT对种植钉辅助上颌快速扩弓技术治疗青少年上颌骨宽度不足的扩弓效率评价

目的:分析并评估应用种植钉辅助上颌快速扩弓技术(MARPE)治疗青少年上颌骨宽度不足(MTD)的扩弓效率,为制定其临床治疗方案提供参考。方法:收集20例MTD并进行MARPE治疗的青少年患者的临床资料,采用锥形束计算机断层扫描术(CBCT)测量治疗前后患者颊侧上颌宽度(BMW)、腭侧上颌宽度(PMW)、腭中缝扩大量(SE)、上颌骨性扩弓器(MSE)的扩大量(AE)和第一磨牙角度(MA)及治疗前后BMW和PMW改变值(ΔBMW和ΔPMW),计算骨性扩弓量百分比、牙槽骨的弯曲量百分比及其余效应百分比。结果:与治疗前比较,扩弓治疗后MTD患者不同牙位处BMW和PMW增大(P<0.05),双侧MA减小(P<0.05)。与第一磨牙处ΔPMW比较,第一磨牙处ΔBMW较大(t=3.047,P<0.05);与第一磨牙处SE比较,第一磨牙处ΔBMW较大(t=9.655,P<0.05)。与第一前磨牙处ΔBMW比较,第一磨牙处ΔBMW较大(P<0.05)。由第一磨牙、第二前磨牙至第一前磨牙处骨性扩弓效率百分比逐渐降低,而牙槽骨的弯曲量百分比及其余效应百分比逐渐升高。结论:应用MARPE治疗青少年MTD,可有效打开腭中缝,骨性扩弓效率可达74%以上。

WNT10A基因杂合突变致多数牙先天缺失伴前牙反1例

本文报道1例以多数牙先天缺失伴前牙反为临床表现的患者, 其父母临床表型未见异常, 采用二代测序技术对先证者及其父母进行致病基因鉴定, 测序结果显示先证者携带WNT10A基因的杂合突变c.791G>T;p.Cys264Phe, 家系鉴定证实该错义突变遗传自母亲。对该家系的临床和遗传资料进行分析, 讨论先证者的临床治疗并深入理解WNT10A突变在先天缺牙致病机制中的作用。

腭中缝融合程度对种植体支抗辅助上颌快速扩弓效果的影响

目的通过分析种植体支抗辅助上颌快速扩弓(micro-implant assisted rapid palatal expansion,MARPE)前后患者上颌锥形束CT图像,探讨腭中缝融合程度对MARPE疗效的影响。方法回顾性分析2017年2月至2019年10月于吉林大学口腔医院正畸科就诊的10~34岁上颌横向发育不足患者28例[男性7例,女性21例,年龄(15.5±5.5)岁],分为未融合组[腭中缝未融合,男性4例,女性14例,年龄(13.0±2.4)岁]和融合组[腭中缝开始融合,男性3例,女性7例,年龄(19.9±6.9)岁]。分别于扩弓器植入当天和扩弓治疗结束当天拍摄锥形束CT,将两时间点锥形束CT数据导入Dolphin Imaging软件,测量并比较两组腭中缝打开量、骨性扩弓百分比等测量项目。结果扩弓后未融合组腭中缝平均打开量和骨性扩弓百分比[分别为(4.97±1.47)mm和(71±20)%]均显著大于融合组[分别为(3.23±1.45)mm和(46±18)%](P<0.05)。结论腭中缝融合程度不同的患者MARPE效果差异显著,扩弓前评估腭中缝融合程度对MARPE疗效预估有参考意义。

仙茅苷调控成骨细胞分化对骨质疏松治疗作用的动物实验

目的探讨仙茅苷对MG63细胞成骨分化的调节以及对骨质疏松小鼠的保护作用。方法采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测仙茅苷对地塞米松或H2O2处理的MG63细胞存活率的影响,每种处理均分为6组:空白对照组、空白给药组(5.0μmol/L仙茅苷)、模型组(地塞米松或H2O2处理组)、低剂量给药组(地塞米松或H2O2+1.0μmol/L仙茅苷)、中剂量给药组(地塞米松或H2O2+2.5μmol/L仙茅苷)、高剂量给药组(地塞米松或H2O2+5.0μmol/L仙茅苷),每组样本量为10。蛋白质印迹法检测0、1.0、2.5和5.0μmol/L仙茅苷孵育1、7和14d后MG63细胞成骨分化相关蛋白[Ⅰ型胶原、整合素β1、成骨细胞特异性转录因子(Osterix)、骨钙蛋白和骨桥蛋白]的表达,每组每个时间点样本量为6。将实验小鼠分为4组:空白组、骨质疏松模型组(地塞米松处理)、仙茅苷低剂量组(地塞米松+5mg/kg仙茅苷处理)和高剂量组(地塞米松+45mg/kg仙茅苷处理),每组20只;各组相应处理后对4组小鼠进行胫骨HE染色,计数破骨细胞数量,酶联免疫吸附测定法检测血清中氧化相关因子水平。结果MTT结果显示,与空白对照组[(100±3.7)%]相比,地塞米松制备的模型组细胞存活率减小至(44.1±5.7)%(P<0.05),相应高剂量给药组细胞存活率恢复至(79.7±3.8)%;H2O2处理后的模型组细胞存活率减小至(59.1±4.7)%(P<0.05),相应中剂量给药组细胞存活率恢复至(80.8±3.5)%。蛋白质印迹法结果显示,与0μmol/L仙茅苷处理相比,1.0、2.5和5.0μmol/L仙茅苷孵育1、7和14d后MG63细胞Ⅰ型胶原、整合素β1的表达均显著增加(P<0.05),孵育1d后Osterix和骨钙蛋白的表达均显著增加(P<0.05);而与0μmol/L仙茅苷处理相比,1.0、2.5、5.0μmol/L仙茅苷孵育7和14d后MG63细胞骨桥蛋白的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。与空白组相比,骨质疏松模型组小鼠胫骨破骨细胞数量增加;仙茅苷低剂量和高剂量组小鼠胫骨骨皮质更连续且破骨细胞数量减少;与空白组相比,骨质疏松模型组小鼠活性氧显著增加(P<0.05),超氧化物歧化酶、过氧化氢酶显著减小(P<0.05)。与骨质疏松模型组相比,仙茅苷低剂量组和高剂量组小鼠活性氧均显著减小(P<0.05),超氧化物歧化酶、过氧化氢酶均显著增加(P<0.05)。结论仙茅苷通过增加成骨分化相关蛋白表达促进MG63细胞分化,同时对地塞米松诱导的骨质疏松小鼠有一定的治疗作用。