心理干预联合盐酸帕罗西汀治疗产后抑郁症对照研究

目的探讨心理干预联合盐酸帕罗西汀治疗对产后抑郁的临床治疗效果。方法选取产后抑郁患者92例,根据患者自愿原则分成观察组(40例)和对照组(52例),观察组采用盐酸帕罗西汀加心理治疗,对照组只采用盐酸帕罗西汀治疗,共治疗8周。于治疗前和治疗后第2、4、6、8周末对两组患者进行爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)测评,采用治疗中需处理的不良反应症状量表(TESS)评定不良反应。结果治疗8周后,观察组的治疗有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后第6、8周末,两组HAMD、EPDS评分均较各自治疗前降低,且观察组HAMD、EPDS评分均低于对照组(P<0.05)。两组总不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论心理干预联合盐酸帕罗西汀治疗产后抑郁临床效果显著,优于单纯药物治疗,值得推荐应用。

应用药物利用研究理论对精神分裂症临床用药的再评价研究

目的应用药物利用研究(DUR)理论,对精神分裂症患者临床用药的合理性与安全性进行再评价。方法对滨州市某精神病专科医院2018年度精神分裂症患者临床用药情况进行病历回顾性分析,利用药物研究理论探讨精神分裂症临床常用药物应用合理性与安全性。结果奥氮平片的DUR分析结果均较高,提示可能存在用药处方剂量过大或药物滥用情况,应加强临床用药监测;富马酸喹硫平片和利培酮片全年DUR波动分析正常,未出现异常结果。同时可对重点月份处方进行回顾性分析,防止超剂量或药物滥用情况的产生。结论应用药物利用研究理论可真实、准确地反应精神分裂症患者的临床用药情况,有效增加药物安全性和应用合理性,可达到增强临床治疗效果和控制不良反应的目的。

长期住院对男性精神分裂症患者社会功能和生活质量的影响

目的研究长期住院对男性精神分裂症患者社会功能和生活质量的影响。方法选取2016年1~12月滨州市优抚医院30例长期住院(研究组)及32例长期随访门诊治疗(对照组)的男性精神分裂症患者,采用个体和社会功能量表(PSP)和精神分裂症患者生活质量量表(SQLS)分别对其进行社会功能和生活质量评估。结果研究组在PSP量表中除扰乱及攻击行为(Z=0.234,P=0.193)项外,PSP总分(Z=-0.672,P<0.001)及社会中有用的活动(Z=5.234,P<0.001)、个人关系和社会关系(Z=4.722,P<0.001)、自我照料(Z=5.678,P<0.001)等与对照组比较,差异均有统计学意义。研究组在SQLS量表中除症状和副作用量表(t=1.096,P=0.279)外,心理社会量表(t=2.381,P=0.022)、动力和精力量表(t=4.460,P<0.001)及总分(t=2.660,P=0.001)等与对照组比较,差异均有统计学意义。结论长期住院的男性精神分裂症患者的社会功能和生活质量明显受损。

奥氮平通过PI3K/Akt通路对精神分裂症模型大鼠发挥神经保护作用的研究

目的:探讨奥氮平是否通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对精神分裂症模型大鼠发挥神经保护作用。方法:建立精神分裂症模型大鼠,随机分为模型组、LY294002(PI3K/Akt通路抑制剂)组、奥氮平组及奥氮平+LY294002组,每组12只;另取12只SD大鼠设为对照组。分组处理后,对大鼠刻板行为及共济失调进行评分;苏木精-伊红染色检测大鼠脑部海马组织神经元病理变化;水迷宫实验检测大鼠认知功能;酶联免疫吸附法检测大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测脑组织PI3K/Akt通路相关蛋白表达情况。结果:与对照组相比,模型组大鼠海马组织呈现神经元细胞数量减少,排列稀疏,细胞核固缩,胞质、核仁结构不清晰,染色深,细胞出现凋亡、坏死等病理损伤;刻板行为评分、共济失调评分和血清IL-6、TNF-α水平明显升高,水迷宫实验平均逃避潜伏期明显延长,穿越原平台位置次数明显减少,脑组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,奥氮平组大鼠海马组织神经元病理损伤减轻,刻板行为评分、共济失调评分和血清IL-6、TNF-α水平明显降低,水迷宫实验平均逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台位置次数明显增加,脑组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,LY294002组大鼠海马组织神经元病理损伤加重,刻板行为评分、共济失调评分和血清IL-6、TNF-α水平明显升高,水迷宫实验平均逃避潜伏期明显延长,穿越原平台位置次数明显减少,脑组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与LY294002组相比,奥氮平+LY294002组大鼠海马组织神经元病理损伤减轻,刻板行为评分、共济失调评分和血清IL-6、TNF-α水平明显降低,水迷宫实验平均逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台位置次数明显增加,脑组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与奥氮平组相比,奥氮平+LY294002组大鼠海马组织神经元病理损伤加重,刻板行为评分、共济失调评分和血清IL-6、TNF-α水平明显升高,水迷宫实验平均逃避潜伏期明显延长,穿越原平台位置次数明显减少,脑组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:奥氮平可通过激活PI3K/Akt通路对精神分裂症大鼠发挥神经保护作用。